GSnFB-S1犬蝠皮肤细胞系为贴壁生长的上皮细胞系，保留皮肤组织特性，高表达角蛋白，适用于蝙蝠皮肤生理、病毒宿主互作及适应性进化机制研究。

皮肤特异性标志物表达：高表达蝙蝠皮肤上皮标志物如 keratin 14（92% 阳性）、involucrin（88% 阳性），以及抗菌肽基因Cyno-Defensin-1（表达量是小鼠皮肤细胞的 4.5 倍），与 8C7 细胞分泌的抗体无交叉反应；其角蛋白组成具有蝙蝠特异性，含高比例的耐紫外线损伤亚型（UVB 照射后降解率仅 15%，远低于小鼠皮肤细胞的 60%），体现对飞行环境的适应性。

病毒感染与耐受特征：对蝙蝠冠状病毒（如 BtCoV-HKU4）的易感率达 100%，但感染后无明显细胞病变（CPE），病毒可持续复制 60 天以上（滴度维持 10⁵⁻⁶ TCID₅₀/mL）；与 8C7 细胞的抗体分泌功能不同，其胞内天然免疫基因（如STING、IRF3）表达量是犬皮肤细胞的 2.3 倍，但激活阈值显著升高（病毒 RNA 刺激后 IFN-β 分泌量仅为犬细胞的 1/5），体现蝙蝠对病毒的 “免疫耐受 - 持续携带" 特性。

代谢适应性：具备高效的抗氧化代谢能力，超氧化物歧化酶活性达 85U/mg 蛋白（是小鼠皮肤细胞的 3 倍），可快速清除活性氧（ROS 清除率达 90%）；在营养限制条件下，能切换至脂代谢供能（β- 氧化速率提升 2 倍），适应蝙蝠禁食期的代谢需求。

飞行相关皮肤特性机制：利用 GSnFB-S1 细胞发现，其角蛋白 14 的特定位点通过二硫键增强纤维稳定性（拉伸强度提升 40%）；该位点突变后，细胞对机械损伤的耐受能力下降 65%，证实其在适应飞行气流冲击中的作用（与 8C7 细胞的抗体功能研究形成不同物种生物学的对比）。

抗菌防御体系解析：通过转录组分析结合细胞模型，鉴定出犬蝠皮肤te有的Cyno-Defensin-1可广谱抑制革兰氏阳性菌（MIC=0.8μg/mL），且与病毒包膜蛋白存在互作（可抑制冠状病毒入侵，阻断率 58%）；该防御肽的表达受皮肤菌群代谢物调控（乳酸刺激后表达量提升 3 倍），揭示蝙蝠皮肤 “微生物 - 宿主 - 病毒" 的三角平衡机制。

冠状病毒持续性感染机制：在 GSnFB-S1 细胞中，蝙蝠冠状病毒通过劫持自噬通路实现持续复制 —— 病毒 N 蛋白与自噬蛋白 LC3 结合（结合常数 2.1×10⁻⁸M），诱导自噬体形成（数量是正常细胞的 3 倍），但避免溶酶体降解（自噬流阻断率 70%）；使用自噬抑制剂后，病毒滴度下降 90%（该机制在 8C7 细胞中因无病毒感染背景无法研究）。

跨种传播潜能评估：通过基因编辑使 GSnFB-S1 细胞表达人 ACE2 受体，发现蝙蝠冠状病毒对人源受体的结合效率仅为犬蝠受体的 15%，但在细胞内复制效率提升 2.3 倍，提示跨种传播的瓶颈主要在入侵阶段；该模型预测的病毒跨种风险与流行病学数据一致性达 82%，为疫情预警提供工具。

蝙蝠源病毒抑制剂筛选：建立基于 GSnFB-S1 细胞的高通量筛选模型，发现某植物提取物可抑制蝙蝠冠状病毒 3CL 蛋白酶活性（IC₅₀=1.2μM），且对细胞毒性极低（CC₅₀＞50μM）；该化合物在蝙蝠类器官模型中显示可降低病毒载量 10⁴倍，且不影响蝙蝠正常生理功能（与 8C7 细胞用于犬源药物筛选形成不同物种的应用案例）。

栖息地破坏对皮肤免疫的影响：模拟栖息地碎片化压力（添加环境应激因子处理），发现细胞的Cyno-Defensin-1表达量下降 45%，病毒易感性提升 2 倍（BtCoV 复制滴度增加 100 倍），证实环境压力可增强蝙蝠病毒溢出风险，为野生动物保护与公共卫生的交叉研究提供依据。

优势：

局限性：