GSnFB-L2犬蝠肺细胞系为贴壁生长的上皮细胞系，保留肺组织特性，高表达肺表面活性蛋白，适用于蝙蝠肺生理、病毒宿主互作及呼吸道疾病机制研究。

肺特异性标志物表达：高表达蝙蝠肺上皮标志物如肺表面活性蛋白 A（SP-A，90% 阳性）、克拉拉细胞蛋白 10（CC10，85% 阳性），以及气道防御相关基因 Cyno-PBP-1（表达量是小鼠肺细胞的 5 倍），与 GSnFB-S1 细胞的皮肤标志物无交叉表达；其肺表面活性物质中磷脂含量达 120μg/mg 蛋白（是小鼠肺细胞的 2.5 倍），具有更强的表面张力调节能力，体现对飞行时肺扩张的适应性。

病毒感染与耐受特征：对蝙蝠流感病毒、副黏病毒等呼吸道病毒的易感率达 100%，但感染后仅出现轻微细胞病变（CPE），病毒可持续复制 50 天以上（滴度维持 10⁵⁻⁷ TCID₅₀/mL）；与 GSnFB-S1 细胞的皮肤免疫特征类似，其胞内天然免疫基因（如 TLR3、MDA5）表达量是犬肺细胞的 2.8 倍，但激活阈值显著升高（病毒 RNA 刺激后 IFN-α 分泌量仅为犬细胞的 1/6），体现蝙蝠肺部对病毒的 “免疫耐受 - 持续携带" 特性。

气体交换相关代谢：具备高效的氧利用能力，细胞色素氧化酶活性达 90U/mg 蛋白（是小鼠肺细胞的 3 倍），可在低氧环境下（5% O₂）维持正常代谢（ATP 生成量下降＜10%）；碳酸酐酶活性达 65U/mg 蛋白，快速调节酸碱平衡，适应飞行时的呼吸模式变化。

飞行相关肺功能机制：利用 GSnFB-L2 细胞发现，其肺表面活性蛋白 A 的第 156 位氨基酸为脯an酸（哺乳动物多为丙an酸），通过增强蛋白稳定性（热变性温度提高 8℃）；敲除该位点后，细胞对机械牵拉的耐受能力下降 70%，证实其在适应飞行时肺反复扩张中的作用（与 GSnFB-S1 细胞的皮肤机械适应形成组织功能对比）。

气道防御体系解析：通过转录组分析结合细胞模型，鉴定出犬蝠肺te有的 Cyno-PBP-1 可广谱抑制呼吸道病毒（对流感病毒的阻断率达 65%），且与细菌脂多糖存在互作（可协同增强抗炎反应，IL-6 分泌量下降 40%）；该防御肽的表达受气道菌群代谢物调控（短链脂肪酸刺激后表达量提升 3.5 倍），揭示蝙蝠肺部 “微生物 - 宿主 - 病毒" 的动态平衡机制。

流感病毒持续性感染机制：在 GSnFB-L2 细胞中，蝙蝠流感病毒通过调控细胞凋亡通路实现持续复制 —— 病毒 NS1 蛋白与凋亡蛋白 Bax 结合（结合常数 1.8×10⁻⁸M），抑制线粒体凋亡途径（ caspase-3 活性下降 60%）；使用凋亡诱导剂后，病毒滴度下降 85%（该机制在 GSnFB-S1 细胞中因病毒嗜性不同无法研究）。

跨种传播潜能评估：通过基因编辑使 GSnFB-L2 细胞表达人唾液酸受体（α-2,6 - 唾液酸），发现蝙蝠流感病毒对人源受体的结合效率仅为犬蝠受体的 12%，但在细胞内复制效率提升 2.5 倍，提示跨种传播的瓶颈主要在入侵阶段；该模型预测的病毒跨种风险与流行病学数据一致性达 85%，为呼吸道传染病预警提供工具。

蝙蝠源呼吸道病毒抑制剂筛选：建立基于 GSnFB-L2 细胞的高通量筛选模型，发现某天然产物可抑制蝙蝠副黏病毒 F 蛋白介导的膜融合（IC₅₀=1.5μM），且对细胞毒性极低（CC₅₀＞60μM）；该化合物在蝙蝠肺类器官模型中显示可降低病毒载量 10⁵倍，且不影响蝙蝠正常肺功能（与 GSnFB-S1 细胞用于皮肤病du药物筛选形成不同组织的应用案例）。

栖息地空气污染对肺免疫的影响：模拟雾霾颗粒暴露（添加 PM2.5 处理），发现细胞的 Cyno-PBP-1 表达量下降 50%，病毒易感性提升 2.3 倍（流感病毒复制滴度增加 150 倍），证实环境压力可增强蝙蝠病毒溢出风险，为野生动物保护与公共卫生的交叉研究提供依据。

优势：

局限性：