BNL 1ME A.7R.1小鼠肝上皮细胞系
BNL 1ME A.7R.1小鼠肝上皮细胞系源自正常 BALB/c 小鼠的肝脏组织，是经原代培养建立的永生化肝上皮细胞模型，因保留了肝细胞的核心功能特征，在肝脏代谢、药物肝毒性评估及肝损伤修复机制研究中被广泛应用。
该细胞系呈现典型的肝上皮细胞形态与表型特征。显微镜下，细胞呈多边形或立方形，以贴壁生长为主，排列呈单层铺路石样，细胞间连接紧密，边界清晰，核质比适中，细胞核呈圆形或椭圆形，位于细胞中央，染色质均匀细腻，可见 1-2 个明显核仁，胞质丰富，含大量线粒体和粗面内质网，电镜下可见胞质内的糖原颗粒和胆小管样结构，这些形态特征与体内肝小叶上皮细胞高度相似。免疫表型分析显示，细胞高表达肝上皮特异性标志物，如细胞角蛋白 18（CK18）、白蛋白（Albumin）和细胞色素 P450 酶系（如 CYP3A1），其中白蛋白分泌量稳定在 5-10μg/10⁶细胞 / 24 小时，CYP450 酶活性可被苯ba比妥诱导上调 2-3 倍，证实其具备肝细胞的功能表型。
体外培养体系中，BNL 1ME A.7R.1 细胞展现出稳定的生长性能与代谢活性。最适培养条件为含 10% 胎牛血清的 DMEM/F12 混合培养基，添加胰岛素 - 转铁蛋白 - 硒（ITS）复合物以维持肝细胞功能，在 37℃、5% CO₂环境下，传代周期约 72 小时，对数生长期细胞活力可达 90% 以上，倍增时间约 48 小时。其显著特点是贴壁依赖性强，传代时需用细胞解离液处理 5-8 分钟，且传代密度不宜过高（1×10⁴细胞 /cm²），否则易导致细胞形态改变。该细胞系对营养因子敏感，而在无血清培养基中需补充肝细胞生长因子（HGF）才能维持代谢功能。冻存复苏性能良好，液氮冻存后复苏存活率超过 85%，连续传代 40 次后，白蛋白分泌与 CYP450 酶活性无明显下降，保证了实验的稳定性与可重复性。
BNL 1ME A.7R.1 细胞的核心价值体现在其对肝脏代谢功能的精准模拟。作为肝代谢研究模型，其可高效进行糖、脂代谢及药物生物转化，在糖代谢实验中，细胞可通过糖原合成与分解维持葡萄糖稳态，胰岛素处理后糖原合成量增加 2 倍，而胰高血糖素则促进糖原分解，使培养基中葡萄糖浓度上升 30%。在脂代谢研究中，细胞可摄取游离脂肪酸并合成甘油三酯，油红 O 染色显示脂滴积累量随游离脂肪酸浓度升高而增加，且受 PPARα 激动剂调控，激活 PPARα 后脂滴分解速率提升 50%，证实其具备肝细胞的脂代谢调节能力。
在药物肝毒性评估中，该细胞系是筛选肝毒性化合物的理想工具。基于其 CYP450 酶活性，可模拟药物在体内的代谢转化过程，其代谢生成的毒性中间产物会导致细胞活力下降，这种毒性反应与体内肝损伤过程高度一致。高通量筛选实验显示，该细胞对已知肝毒性药物的检出率达 85%，远高于非肝细胞模型，且毒性程度与药物浓度呈良好的量效关系（R²=0.92），为药物开发的早期肝毒性预测提供可靠平台。
在肝损伤修复机制研究中，BNL 1ME A.7R.1 细胞可模拟肝再生过程中的细胞应答。在氧化应激损伤模型中，H₂O₂处理后细胞活性氧（ROS）水平升高，凋亡率达 30%，同时激活肝再生相关信号通路，如 Akt 磷酸化水平上调 3 倍，Cyclin D1 表达增加，促进细胞增殖以修复损伤，HGF 预处理可使凋亡率下降 50%，证实其在肝损伤修复中的保护作用。在炎症损伤模型中，脂多糖（LPS）刺激可诱导细胞分泌 IL-6 和 TNF-α，促使肝细胞表达急性期蛋白（如血清淀粉样蛋白 A），这种炎症应答与体内肝损伤的急性期反应一致，为研究炎症介导的肝损伤机制提供了可控模型。
在肝脏疾病模型研究中，该细胞系可构建多种病理状态模型。非酒精性脂肪肝模型中，高糖高脂处理使细胞内脂滴大量积累，TNF-α 和 IL-1β 分泌增加，胰岛素信号通路受阻（Akt 磷酸化下降 60%），而姜黄素处理可改善这些病理变化，使脂滴减少 40%。在肝纤维化模型中，转化生长因子 -β1（TGF-β1）诱导细胞向肌成纤维细胞表型转化，α-SMA 表达上调 5 倍，胶原蛋白分泌增加，这种表型转换可被 TGF-β 受体拮抗剂阻断，为肝纤维化的防治研究提供实验依据。
随着基因编辑技术的应用，该细胞系被赋予更精准的研究功能。通过 CRISPR/Cas9 技术敲除 CYP3A1 基因后，细胞对相关药物的代谢能力下降 70%，证实其在药物代谢中的作用；而导入荧光标记的白蛋白基因，则可实时监测蛋白合成与分泌的动态过程，这种基因工程化细胞系进一步拓展了其在肝脏生理学与药理学研究中的应用范围。
以上信息仅供参考，详细信息请联系我们。
详细介绍
产品咨询
联系我们
