M-1小鼠肾集合管细胞系
M-1小鼠肾集合管细胞系源自小鼠肾脏集合管组织，是一种保留了肾集合管上皮细胞核心功能的永生化细胞系，因能精准模拟集合管的水盐代谢调节功能，成为肾脏生理学、水代谢紊乱及相关疾病机制研究的关键模型。
作为肾集合管的体外功能代表，M-1 细胞具备丰富的生物学特性。其表达集合管特异性标志物，如 aquaporin-2（AQP2，水通道蛋白 2）和上皮钠通道（ENaC），这些蛋白是实现水和电解质重吸收的核心分子。在抗利尿激素（ADH，又称血管加压素）作用下，AQP2 会快速转移到细胞膜表面，显著增强细胞的水通透性，wan美复刻了体内集合管对水重吸收的调控过程 —— 当机体缺水时，ADH 分泌增加，集合管重吸收水增多，尿液浓缩；反之则尿液稀释。同时，M-1 细胞还能通过 ENaC 介导钠离子的重吸收，参与机体钠平衡和血压调节，其钠转运功能可被醛固酮显著激活，体现了肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）对集合管的调控作用。
在体外培养体系中，M-1 细胞展现出良好的适应性和稳定性。在含血清的 DMEM/F12 培养基中，细胞呈立方形上皮样形态，紧密排列成单层，具有明显的极性，贴壁生长态势稳定，传代周期约 72 小时。与原代肾集合管细胞相比，它克服了原代培养中细胞存活时间短、功能易退化的问题，连续传代 50 次后仍能保持 AQP2 的表达及对 ADH 的应答活性，且细胞群体均一性高，避免了个体差异对实验结果的干扰，适合开展标准化的功能研究和药物筛选。
M-1 细胞的研究价值广泛体现在多个领域。在肾脏生理研究中，通过检测其在不同渗透压环境下的 AQP2 表达变化，可深入探究集合管对机体水平衡的精细调节机制；在水代谢紊乱疾病研究中，构建高渗或低渗诱导的细胞模型，能模拟尿崩症、肾yuan性水肿等疾病状态，分析 AQP2 表达异常或功能缺陷的分子机制；在药物研发领域，利用其对 ADH 的应答特性，可筛选影响水通道功能的药物，例如评估候选化合物对 AQP2 膜转运的促进或抑制作用，为治疗尿崩症或水潴留相关疾病提供潜在靶点。
此外，M-1 细胞在高血压机制研究中也发挥着重要作用。通过检测其 ENaC 的活性及受醛固酮调控的变化，可解析钠重吸收异常在高血压发生中的作用，为开发靶向钠通道的降压药物提供实验依据。
随着 3D 培养技术的发展，M-1 细胞构建的肾集合管类器官模型能更精准地模拟体内集合管的管腔结构和微环境，为解析复杂肾脏疾病的病理机制和开发新型治疗策略提供更接近生理状态的研究平台。
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