RM-1猕猴肾细胞系，上皮样，贴壁生长，高表达 CK18，对脊髓灰质炎病毒敏感，适用于病毒分离、肾毒性测试及肾脏生理功能研究。

标志物表达：高表达肾小管近端上皮细胞标志物，如细胞角蛋白 18（CK18，阳性率 98%）、碱性磷酸酶（ALP，活性达 25U/mg 蛋白），同时表达幼稚细胞特征性标志物 CD133（阳性率 35%），提示其保留部分干细胞特性；与成年细胞系相比，钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 1（SGLT1）表达量高 2 倍，体现发育阶段的转运功能特征。

病毒敏感性：对脊髓灰质炎病毒 Ⅰ-Ⅲ 型均具有高度敏感性，感染效率达 95%，24 小时即可出现典型细胞病变（圆缩、脱落），48 小时病毒滴度达 10⁷-10⁸ TCID₅₀/mL，为 WHO 推荐的脊髓灰质炎病毒分离标准细胞系之一；对柯萨奇病毒 A 组、埃可病毒的支持能力也显著优于 Vero 细胞。

发育相关功能：在体外可响应视huang酸诱导，向成熟肾小管上皮细胞分化（CD133 表达下降至 5%，SGLT2 表达上调 3 倍），模拟肾脏发育的成熟过程；葡萄糖重吸收率达 45%，较成年细胞系高 15%，反映幼年肾脏的代谢特征。

脊髓灰质炎病毒研究：作为 WHO 指定的脊髓灰质炎病毒分离与滴定标准细胞系，RM-1 细胞可精准区分野毒株与疫苗株（通过病变形态与增殖速率差异），为全球消灭脊髓灰质炎计划提供关键检测工具。

疫苗生产优化：在微载体悬浮培养系统中，脊髓灰质炎减毒活疫苗病毒滴度达 10⁸.⁵ TCID₅₀/mL，较传统转瓶培养提升 8 倍，单批次产量可满足 100 万人份疫苗需求，且疫苗中残留宿主 DNA＜5pg / 剂，符合国际生物制品标准。

肾小管发育机制解析：通过单细胞测序发现，RM-1 细胞在视huang酸诱导下，Wnt/β-catenin 通路激活，促使 15% 的细胞向远端小管表型转化（表达水通道蛋白 2），证实该通路在肾小管分段发育中的关键作用。

先天性肾病模型构建：通过 CRISPR-Cas9 技术敲除 PKHD1 基因，构建常染色体隐性多囊肾病模型，细胞出现囊性结构形成（发生率 40%），囊肿液中 cAMP 水平升高 3 倍，与人类胎儿期发病的病理特征一致。

肾毒性早期筛选：利用其幼稚细胞特性，建立发育阶段肾毒性评估模型。检测发现，氨基糖苷类抗生素对 RM-1 的半数致死浓度（IC₅₀）较成年细胞系低 30%，提示婴幼儿对该类药物更敏感，为儿科用药剂量调整提供依据。

转运体相关药物筛选：基于高表达 SGLT1 的特性，筛选新型 SGLT1 抑制剂，发现某化合物可使 RM-1 细胞葡萄糖重吸收下降 60%，动物实验显示其能降低幼龄猕猴餐后血糖峰值 25%，为儿童糖尿病治疗提供候选药物。

培养基：MEM 培养基添加 10% 胎牛血清、2mM 谷an酰胺、1% 非必需氨基酸，pH 7.2-7.4，可加入 2ng/mL 表皮生长因子（EGF）维持幼稚表型；若需诱导分化，添加 1μM 视huang酸培养 72 小时。

传代流程：当细胞融合度达 70% 时，用 0.25% yi酶 - EDTA 消化 3 分钟，终止消化后制成单细胞悬液，按 1:5 比例接种，离心速度 1200rpm，24 小时后细胞贴壁率超 95%。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 2×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，直接接种无需离心，存活率可达 90%。

脊髓灰质炎病毒滴定：细胞以 2×10⁴个 / 孔接种 96 孔板，培养 24 小时后加入 10 倍梯度稀释病毒液，每个稀释度 8 复孔，37℃培养 7 天，按 Reed-Muench 法计算 TCID₅₀，结果变异系数＜5%。

分化功能检测：诱导分化后，通过 ALP 活性检测（下降 40%）、SGLT2 免疫荧光（阳性率提升至 80%）评估成熟度，或通过 ¹⁴C 标记葡萄糖 uptake 实验测定转运功能变化。

优势：

局限性：