MM-L1猕猴肺细胞系，上皮样，贴壁生长，表达肺泡表面蛋白，对流感病毒等敏感，适用于肺部发育研究、呼吸道病毒感染及肺靶向药物筛选。

标志物表达：高表达肺泡 Ⅱ 型上皮细胞标志物，如表面活性蛋白 B（SP-B，阳性率 96%）、细胞角蛋白 8（CK8，阳性率 97%），同时表达幼稚肺细胞特征性标志物甲状腺转录因子 - 1（TTF-1，阳性率 45%），提示其保留肺泡发育潜能；与成年细胞系相比，表面活性蛋白 C（SP-C）表达量高 3 倍，体现发育阶段的分泌功能特征。

病毒敏感性：对流感病毒（H1N1、H3N2）、副流感病毒的感染效率达 90%，24 小时出现典型细胞病变（融合、空泡），48 小时病毒滴度达 10⁶-10⁷ TCID₅₀/mL，对呼吸道合胞病毒（RSV）的支持能力显著优于 MDCK 细胞，病毒增殖效率提升 2 倍。

发育相关功能：在糖皮质激素（地塞mi松）诱导下，可向肺泡 Ⅰ 型上皮细胞分化（SP-B 表达下降至 20%，水通道蛋白 5 表达上调 5 倍），模拟肺泡成熟过程；表面活性物质分泌量达 15μg/10⁶细胞 / 天，较成年细胞系高 25%，反映新生肺组织的功能特征。

病毒分离与鉴定：作为 WHO 推荐的呼吸道病毒分离备选细胞系，MM-L1 可高效分离临床样本中的流感病毒与 RSV，分离率较传统细胞系提升 30%，且能保持病毒的原始毒力特征，为病毒变异监测提供可靠工具。

疫苗生产优化：在悬浮培养系统中，流感病毒灭活疫苗的抗原产量达 12μg/10⁶细胞，较转瓶培养提升 5 倍，疫苗免疫原性检测显示其诱导的中和抗体效价较传统疫苗高 1.5 倍，且生产成本降低 40%。

肺泡发生机制解析：通过单细胞测序发现，MM-L1 细胞在维甲酸处理后，Wnt/β-catenin 通路激活，促使 20% 的细胞向 Clara 细胞转化（表达 CC10），证实该通路在气道上皮分化中的关键作用，为新生儿呼吸窘迫综合征的机制研究提供依据。

先天性肺疾病模型构建：通过 CRISPR-Cas9 技术敲除 FOXF1 基因，构建肺发育不全模型，细胞出现肺泡结构形成障碍（腺泡状结构减少 60%），SP-B 分泌量下降 70%，与人类先天性肺发育不良的病理特征高度一致。

肺毒性早期筛选：利用其幼稚细胞特性，建立发育阶段肺毒性评估模型。检测发现，博lai霉素对 MM-L1 的半数抑制浓度（IC₅₀）较成年细胞系低 40%，提示新生儿对肺毒性药物更敏感，为儿科用药安全提供参考。

肺表面活性药物筛选：基于其表面活性物质分泌功能，筛选新型肺表面活性剂，发现某肽类化合物可使 MM-L1 的表面活性物质分泌量提升 80%，动物实验显示其能改善早产猕猴的肺顺应性，为新生儿呼吸窘迫综合征治疗提供候选药物。

培养基：Ham's F12 培养基添加 12% 胎牛血清、1% 谷an酰胺、10ng/mL 成纤维细胞生长因子（FGF），pH 7.2-7.4，可加入 100nM 地塞mi松诱导分化（培养 5 天）。

传代流程：当细胞融合度达 60% 时，用 0.25%yi酶 - EDTA 消化 4 分钟，终止消化后制成单细胞悬液，按 1:3 比例接种，离心速度 1000rpm，24 小时贴壁率超 90%。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 1.5×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，接种后 48 小时换液，存活率可达 85%。

流感病毒滴定：细胞以 3×10⁴个 / 孔接种 96 孔板，培养 24 小时后加入 10 倍梯度稀释病毒液，每个稀释度 6 复孔，37℃培养 5 天，按 Reed-Muench 法计算 TCID₅₀，结果变异系数＜6%。

分化功能检测：诱导分化后，通过 SP-B 免疫荧光（阳性率下降至 20%）、水通道蛋白 5 Western blot（表达上调 5 倍）评估成熟度，或通过表面张力仪测定表面活性物质功能。

优势：

局限性：