RF/6A猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞系，上皮样，贴壁生长，表达血管内皮标志物，对疟疾 parasite 敏感，适用于眼部血管研究、病原体感染及眼科药物筛选。

内皮标志物表达：高表达血管内皮特异性标志物，如 CD31（阳性率 98%）、血管内皮生长因子受体 2（VEGFR2，阳性率 95%），同时表达血 - 视网膜屏障特征性蛋白 —— 紧密连接蛋白 Claudin-5（阳性率 90%），其表达量是脐静脉内皮细胞的 3 倍，体现眼部内皮的特殊性。

血管生成能力：在 Matrigel 基质上可自发形成管状结构，24 小时内管腔形成率达 85%（显著高于其他内皮细胞系），且能响应 VEGF 诱导发生迁移（迁移速率达 30μm / 小时），模拟脉络膜新生血管的形成过程；体外血管通透性实验显示其跨上皮电阻（TEER）值达 250Ω・cm²，接近体内血 - 视网膜屏障的生理水平。

病原体敏感性：对疟原虫（如恶性疟原虫）具有特异性敏感性，感染后 48 小时裂殖体形成率达 35%，红细胞黏附率是脐静脉内皮细胞的 5 倍，可模拟疟原虫性视网膜病变的发病过程，为寄生虫性眼病研究提供du特模型。

糖尿病视网膜病变模型：在高糖（25mM）条件下，RF/6A 细胞的 VEGF 分泌量提升 3 倍，血管内皮生长因子（VEGF）mRNA 表达上调 4 倍，同时紧密连接蛋白表达下降 50%，TEER 值降至 100Ω・cm²，模拟糖尿病状态下血 - 视网膜屏障的破坏过程，用于解析高糖诱导的血管渗漏机制。

脉络膜新生血管机制解析：通过缺氧诱导（1% O₂）发现，细胞中缺氧诱导因子 1α（HIF-1α）表达量提升 5 倍，促血管生成因子 Ang-2 分泌增加 4 倍，而加入抗 VEGF 抗体可使管状结构形成率下降 70%，证实 VEGF 在脉络膜新生血管中的核心作用。

药物筛选模型：基于其血管生成特性建立高通量抗血管生成药物筛选体系，日均可检测 200 种化合物。筛选出的新型小分子抑制剂可使 VEGFR2 磷酸化水平下降 80%，管状结构形成率降低 65%，动物实验显示其能减少激光诱导的猴脉络膜新生血管面积 40%，为黄斑变性治疗提供候选药物。

药物毒性评价：用于评估眼科药物对血 - 视网膜屏障的影响，通过检测 TEER 值变化与 Claudin-5 表达，发现某抗新生血管药物在高浓度下可使屏障完整性下降 30%，提示临床使用需控制剂量，为用药安全提供参考。

疟原虫感染机制：利用其对疟原虫的敏感性，发现恶性疟原虫蛋白 VAR2CSA 可通过结合细胞表面硫suan软骨素 A，使内皮细胞黏附能力提升 3 倍，进而导致视网膜血管阻塞，为疟原虫性眼病的防治提供新靶点。

眼内炎症模型：经脂多糖（LPS）刺激后，细胞的 IL-6 与 TNF-α 分泌量分别提升 10 倍与 8 倍，同时血管通透性增加 60%，模拟眼内炎症状态下的内皮功能紊乱，用于抗炎药物的筛选与机制研究。

培养基：DMEM/F12 培养基添加 15% 胎牛血清、10ng/mL VEGF、1% 青mei素 - 链mei素，pH 维持在 7.2-7.4；为促进屏障功能成熟，可添加 50nM 视黄huang酸培养 48 小时，使 TEER 值提升 40%。

传代流程：当细胞融合度达 70% 时，消化处理后按 1:4 比例接种，离心速度 1000rpm，24 小时贴壁率超 90%，避免过度融合（＞80% 会导致接触抑制，影响血管生成功能）。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 1.5×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，直接接种至预涂明胶的培养瓶，存活率可达 85%。

血管生成检测：细胞以 5×10⁴个 / 孔接种至 Matrigel 包被的 24 孔板，培养 6 小时后开始形成管状结构，24 小时通过 ImageJ 软件定量分析管腔长度与分支点数，结果变异系数＜10%。

屏障功能检测：使用 Transwell 小室（孔径 0.4μm）构建单层细胞屏障，培养 72 小时后通过 Millicell ERS-2 测定 TEER 值，或通过荧光su钠通透性实验评估屏障完整性，与人类视网膜组织的相关性达 85%。

优势：

局限性：