MM-S10猕猴皮肤细胞系，成纤维样，贴壁生长，高表达波形蛋白与胶原，对疱疹病毒敏感，适用于皮肤老化研究、创面愈合及外用制剂测试。

标志物表达：高表达成纤维细胞基础标志物波形蛋白（Vimentin，阳性率 98%），但 Ⅰ 型胶原蛋白分泌量仅为 MM-S7 的 50%，基质金属蛋白酶 - 1（MMP-1）表达量提升 2 倍，呈现衰老相关的基质代谢失衡特征；同时表达衰老标志物 p16⁺⁴ᵃ（阳性率 45%）和 β- 半乳糖苷酶（阳性率 50%），与人类老年皮肤成纤维细胞表型一致。

病毒敏感性：对水痘 - 带状疱疹病毒（VZV）的易感性显著高于年轻细胞系，感染效率达 90%，48 小时病毒滴度达 10⁶ PFU/mL，感染后 18 小时即出现细胞病变（较 MM-S7 提前 6 小时），模拟老年个体对皮肤病毒的易感特性。

修复功能特征：在体外划痕模型中，24 小时划痕闭合率仅 35%（MM-S7 为 70%），细胞迁移速率 18μm / 小时（约为年轻细胞的 40%）；低氧环境下 VEGF 分泌量仅为 MM-S7 的 30%，呈现慢性创面的修复迟钝表型。

光老化模型构建：经 UVB（20mJ/cm²）照射后，MM-S10 细胞的活性氧（ROS）水平提升 4 倍，MMP-1 表达量增加 3 倍，Ⅰ 型胶原蛋白降解率达 60%，同时出现 DNA 损伤标志物 γ-H2AX 阳性率提升至 55%，wan美模拟人类皮肤光老化的分子特征，用于解析紫外线诱导衰老的信号通路。

衰老代谢组学分析：通过代谢组学检测发现，MM-S10 细胞的烟xian胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）水平较年轻细胞下降 40%，Sirtuin 1（SIRT1）活性降低 50%，补充 NAD⁺前体可使细胞迁移速率提升 60%，证实 NAD⁺代谢失衡在衰老相关修复障碍中的关键作用。

糖尿病创面模型：在高糖（25mM）条件下，MM-S10 细胞的凋亡率达 30%（正常糖环境为 8%），TGF-β1 信号通路激活效率下降 50%，α-SMA 表达量仅为正常水平的 25%，模拟糖尿病老年患者的创面愈合障碍，用于筛选靶向修复药物。

促愈药物机制解析：发现某植物提取物可通过激活 AMPK 通路，使 MM-S10 细胞的 NAD⁺水平提升 2 倍，p16⁺⁴ᵃ表达下调 40%，24 小时划痕闭合率提升至 65%，动物实验显示其可使老年猕猴创面愈合时间缩短 40%，揭示抗衰老与促修复的协同机制。

功效性成分筛选：基于衰老标志物建立高通量筛选模型，日均可检测 150 种化合物。筛选出的新型肽类分子可使 MM-S10 细胞的 β- 半乳糖苷酶阳性率下降 30%，Ⅰ 型胶原蛋白分泌量提升 80%，人体临床试验显示其能增加真皮厚度 15%，为抗衰老化妆品开发提供候选成分。

皮肤安全性评估：用于评价抗衰老药物的老年皮肤耐受性，通过检测细胞活力、IL-8 分泌及乳酸脱氢酶释放，发现维 A 酸在 0.5μM 浓度下对 MM-S10 的毒性较年轻细胞高 3 倍，提示老年皮肤用药需降低剂量，为临床用药提供参考。

培养基：DMEM 高糖培养基添加 10% 胎牛血清、100U/mL 青mei素、100μg/mL 链mei素，可加入 5ng/mL bFGF 维持细胞活力（但不逆转衰老表型），pH 7.2-7.4，每周换液 2 次，避免细胞密度过高（＞80% 融合会加剧衰老表型）。

传代流程：当细胞融合度达 70% 时，用 0.25%yi酶 - EDTA 消化 5 分钟（较年轻细胞延长 2 分钟），终止消化后按 1:2 比例接种，离心速度降至 1000rpm（避免衰老细胞机械损伤），24 小时后换液以提高存活率。

冻存保护：采用含 15% DMSO 的冻存液（提高低温保护效果），细胞密度调整为 1.5×10⁶个 /mL，程序降温速率控制在 - 1℃/ 分钟，液氮保存后复苏存活率可达 80%。

衰老相关 β- 半乳糖苷酶检测：细胞接种至 24 孔板，培养 48 小时后用固定液处理，加入染色液 37℃孵育 16 小时（常规细胞为 8 小时），显微镜下计数蓝色阳性细胞比例。

病毒感染实验：调整细胞密度至 5×10⁴个 / 孔，接种 24 小时后加入 VZV 病毒液（MOI=0.1），吸附 2 小时后换维持液，每 6 小时观察细胞病变，48 小时通过蚀斑实验测滴度。

优势：

局限性：