MG-63人骨肉瘤细胞系
MG-63人骨肉瘤细胞系源于一位患有骨肉瘤患者的肿瘤组织，由科研人员通过组织块贴壁法、酶消化等技术分离，经多轮筛选、培养与鉴定后成功建立。作为研究骨肉瘤的经典细胞模型，MG-63 在揭示骨肉瘤发病机制、开发抗癌药物及探索新型治疗策略等方面，发挥着关键作用。
在生物学特性方面，MG-63 细胞呈贴壁生长，光学显微镜下细胞形态多样，多为不规则多边形或梭形，部分细胞可见细长伪足伸展，细胞间连接疏松，呈现出典型的癌细胞形态特征。免疫表型检测显示，MG-63 细胞表达多种骨肉瘤相关标志物，如骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（OCN），同时异常表达血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶 - 9（MMP-9）等与肿瘤生长、侵袭密切相关的蛋白。与正常成骨细胞相比，MG-63 细胞增殖能力旺盛，细胞周期调控异常，G1 期缩短，促使细胞能够快速进入 S 期进行 DNA 复制，实现大量增殖。代谢上，MG-63 细胞具有典型的肿瘤细胞代谢特征，糖酵解速率显著升高，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，以满足细胞快速增殖对能量和代谢中间产物的需求。分子机制研究表明，MG-63 细胞内的 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信号通路处于持续激活状态。PI3K/AKT 通路激活后，通过抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长；MAPK/ERK 通路则通过调控转录因子，促进细胞周期蛋白的表达，驱动细胞周期进程，二者协同维持 MG-63 细胞的恶性增殖。此外，MG-63 细胞还具有较强的侵袭和迁移能力，其分泌的 MMP-9 能够降解细胞外基质成分，为细胞的迁移和扩散创造条件。
在科研与应用领域，MG-63 细胞系成果显著。在骨肉瘤发病机制研究中，以 MG-63 细胞为模型，借助基因编辑技术可深入探究骨肉瘤相关基因突变的功能。例如，通过敲低 MG-63 细胞中的 TP53 基因（骨肉瘤中常见的突变基因），发现细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著增强，揭示了 TP53 基因在抑制骨肉瘤进展中的重要作用。在抗癌药物研发方面，MG-63 细胞系是筛选新型hua疗药物、靶向药物及免yi治疗药物的重要工具。通过检测药物对 MG-63 细胞增殖抑制率、凋亡率以及侵袭能力的影响，能够评估药物的抗肿瘤活性。如新型靶向药物地舒单抗在 MG-63 细胞实验中，可显著抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡，为骨肉瘤靶向治疗提供了新方向。在肿瘤耐药机制研究中，使用hua疗药物甲an蝶呤长期处理 MG-63 细胞，成功构建耐药细胞模型。研究发现，耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调，药物外排能力增强，同时细胞内谷胱gan肽（GSH）水平升高，增强了细胞对氧化应激的抵抗能力，这些发现有助于开发克服骨肉瘤耐药的新策略。
尽管 MG-63 细胞系应用广泛，但也存在一定局限性。体外培养环境难以wan全模拟骨肉瘤在体内复杂的微环境，包括肿瘤与骨组织、免疫系统的相互作用；长期传代培养可能使细胞发生遗传变异，影响实验结果的重复性和可靠性。此外，骨肉瘤存在显著的异质性，单一的 MG-63 细胞系难以涵盖所有临床亚型。未来，随着类器官培养技术、单细胞测序技术以及 3D 生物打印技术的发展，结合基因编辑手段优化 MG-63 细胞系模型，有望更真实地模拟骨肉瘤的生物学行为，为骨肉瘤的精准治疗提供更强助力。
以上信息仅供参考，详细信息请联系我们。
详细介绍
产品咨询
联系我们
