MDCK-C65犬肾细胞系为稳定表达特定受体的上皮细胞系，贴壁生长，对多种病毒敏感，适用于病毒感染机制、跨种传播及抗病du药物筛选研究。

多受体协同表达：膜表面 SAα2,3 受体表达量达 5.2×10⁴分子 / 细胞（是野生型 MDCK 的 3 倍），SAα2,6 受体达 4.8×10⁴分子 / 细胞（是野生型的 2.5 倍），APN 达 3.6×10⁴分子 / 细胞（野生型仅为 1.2×10³）；与 CBE1 单一的呼吸道受体谱不同，其受体组合可同时识别流感病毒、冠状病毒等多种病毒，交叉感染支持能力显著提升。

广谱病毒敏感性：对犬流感病毒的感染效率达 98%（与 CBE1 相近），对犬冠状病毒的感染效率达 90%（高于野生型 MDCK 的 15%），还可支持猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）的复制（滴度达 10⁷.⁸ TCID₅₀/mL，CBE1 无此功能）；病毒复制周期因病毒类型而异，流感病毒约 16 小时，冠状病毒约 20 小时，体现对不同病毒的适配性。

跨种感染模拟能力：可支持某些禽源流感病毒（如 H5N1）的初步复制（滴度达 10⁶.² TCID₅₀/mL，野生型 MDCK 仅为 10⁴.⁰），其 SAα2,3/SAα2,6 受体比例（1:1.1）接近犬呼吸道与肾脏的平均水平，能模拟病毒从禽类向犬跨种传播的早期适应过程，而 CBE1 仅能模拟呼吸道的单一环境。

受体介导的跨种屏障突破：利用 MDCK-C65 细胞发现，H5N1 禽liu感病毒在该细胞中连续传代后，HA 基因发生 G228S 突变，使 SAα2,6 受体结合力提升 4 倍，与犬源流感病毒的受体偏好性趋同（与 CBE1 中仅 SAα2,6 介导的感染机制不同）；该突变株在 CBE1 细胞中的复制能力同步提升 3 倍，证实肾脏细胞在病毒跨种适应中的 “中间宿主" 作用。

多病毒共感染相互作用：通过共感染实验发现，犬流感病毒与冠状病毒在 MDCK-C65 细胞中存在协同作用，流感病毒 NS1 蛋白可抑制宿主干扰素应答，使冠状病毒滴度提升 2 倍（CBE1 中因干扰素水平高，无此协同效应），揭示混合感染加重病情的分子机制。

多靶点药物筛选模型：建立基于多种病毒感染的高通量筛选体系，某核苷类似物在该细胞中对流感病毒（EC₅₀=0.12μM）和冠状病毒（EC₅₀=0.15μM）均有抑制作用，而在 CBE1 中仅对流感病毒有效（EC₅₀=0.18μM），体现其筛选广谱药物的优势；动物实验显示该药物对犬混合感染的保护率达 80%。

受体阻断剂特异性评估：利用其多受体特征，可区分药物的受体靶向性，如某 SAα2,3 阻断剂仅抑制流感病毒（对冠状病毒无影响），而 APN 抗体可特异性阻断冠状病毒，为联合用药方案提供依据（CBE1 因缺乏 APN，无法评估后者）。

多价疫苗免疫原性测试：在疫苗评估中，MDCK-C65 细胞可同时检测疫苗对流感病毒和冠状病毒的中和效价，某二价疫苗诱导的抗体在该细胞中对两种病毒的中和效价分别达 1:256 和 1:128，与犬体免疫后的保护效果相关性达 92%（需结合 CBE1 评估呼吸道保护力）。

变异株交叉反应研究：通过表达变异病毒的刺突蛋白，发现某冠状病毒疫苗对 C65 细胞支持的变异株仍有 30% 的中和活性，提示存在交叉保护，而 CBE1 因不支持该变异株复制无法评估。

优势：

局限性：