SSC-S4家猪皮肤细胞系，成纤维样贴壁生长，高表达皮肤修复相关因子，对多种皮肤病毒敏感，适用于创伤愈合研究、皮肤病机制解析及外用药物筛选。

皮肤修复标志物与生长因子：高表达皮肤创伤修复特异性标志物，如 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA，阳性率 96%）、转化生长因子 -β1（TGF-β1，阳性率 95%），其 TGF-β1 分泌量达 45pg/10⁶细胞 / 天（是 PK-15 细胞的 8 倍）；分泌成纤维细胞生长因子 2（FGF2）和血管内皮生长因子（VEGF），其中 FGF2 含量达 30pg/10⁶细胞 / 天，能显著促进自身及上皮细胞迁移（迁移速率是静止期细胞的 2.3 倍），模拟创伤后成纤维细胞的活化状态。

胶原合成与重塑能力：Ⅰ 型胶原分泌量达 28μg/10⁶细胞 / 天（显著高于 PK-15 的 5μg），胶原酶活性达 18U/10⁶细胞 / 天，可完成胶原的合成 - 降解动态平衡；在三维凝胶模型中能收缩基质（24 小时收缩率达 40%），模拟皮肤创伤后的组织重塑过程，与家猪皮肤创伤愈合的胶原变化规律一致性达 90%。

病毒敏感性谱：对皮肤嗜性病毒（如猪痘病毒）的感染效率达 98%，感染后 48 小时出现典型细胞病变（细胞变圆、脱落），病毒滴度达 10⁷.⁸ TCID₅₀/mL（是 PK-15 细胞的 6 倍）；因高表达皮肤病毒受体整合素 αvβ6，对猪痘病毒、口蹄疫病毒皮肤亚型的吸附效率显著高于肾细胞系，尤其适合皮肤病毒病研究。

成纤维细胞活化机制：通过该细胞系发现创伤后机械应力可激活 YAP/TAZ 通路，使 α-SMA 表达量提升 3 倍，细胞收缩力增强 50%，与家猪创伤组织中肌成纤维细胞的聚集规律高度吻合（创伤后 7 天阳性率达 65%），揭示物理信号对修复过程的调控机制。

瘢痕形成模型：在 TGF-β1 持续刺激下，细胞胶原合成量增加 2 倍，α-SMA 阳性率升至 85%，形成类似瘢痕组织的致密结构，其胶原排列紊乱程度与家猪增生性瘢痕的一致性达 88%（PK-15 模型无法模拟），为抗瘢痕药物研发提供理想模型。

猪痘病毒致皮肤损伤机制：利用其皮肤特异性，发现猪痘病毒可通过抑制 IFN-β 信号通路（下调 40%）促进自身复制，同时诱导 IL-6 分泌增加 2 倍，导致皮肤炎症反应加剧，与临床猪痘病例的皮肤红肿程度正相关（R²=0.92），研究结果较 PK-15 模型更接近在体状态。

抗病毒免疫应答研究：在病毒感染后，该细胞系的 TLR3 表达量上升 3 倍，激活 NF-κB 通路促进促炎因子分泌，其免疫应答模式与家猪皮肤组织的吻合度达 85%，显著优于肾细胞系的免疫反应模拟效果。

促愈合药物筛选：建立基于细胞迁移与胶原合成的高通量筛选模型，某植物提取物可使 SSC-S4 细胞的迁移速率提升 40%，Ⅰ 型胶原分泌增加 30%，家猪创伤实验显示愈合时间缩短 25%，证实该模型的应用价值。

敷料生物相容性评价：在与胶原蛋白敷料共培养时，细胞活性保持率达 95%，VEGF 分泌量提升 20%，与家猪皮肤创面的贴合度评价结果一致性达 93%（PK-15 模型仅 60%），被多家兽医药企列为shou选评价工具。

培养基：DMEM 培养基添加 10% 胎牛血清、5ng/mL TGF-β1，pH 维持在 7.2-7.4；为模拟创伤状态，可添加 10ng/mL 血小板衍生生长因子（PDGF），使细胞迁移能力提升 25%。

传代流程：当细胞融合度达 75% 时，按 1:4 比例接种（低于 PK-15 的 1:5 比例），离心速度 1000rpm，24 小时贴壁率超 92%，避免过度融合（＞85% 会导致修复因子分泌下降）。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 2×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，存活率可达 90%，需检测 α-SMA 表达确认活化状态稳定。

创伤修复模型：细胞接种 6 孔板形成单层后，划痕宽度 0.5mm，24 小时后愈合率达 55%（显著高于 PK-15 的 20%），通过 ImageJ 软件定量分析迁移能力，结果变异系数＜6%。

病毒感染实验：接种猪痘病毒（MOI=0.1）后，37℃培养 48 小时，通过免疫荧光检测病毒抗原，阳性率可达 98%，需设置 PK-15 对照组明确组织特异性差异。

优势：

局限性：