GP-S2豚鼠皮肤细胞系为贴壁生长的成纤维样细胞系，高表达角蛋白，保留皮肤屏障功能，适用于皮肤创伤修复、皮肤病机制及外用药物安全性评估研究。

皮肤特异性标志物表达：高表达角蛋白 14（K14，97% 阳性）、波形蛋白（Vimentin，98% 阳性）及成纤维细胞特异性蛋白 1（FSP1，96% 阳性），其中 K14 表达量是 GPCM 细胞的 7.2 倍（GPCM 细胞几乎不表达）；与 GPCM 细胞的心肌转录因子不同，其皮肤分化调控因子 p63 与 ΔNp63 的表达量分别是豚鼠肝细胞的 5.8 倍和 6.3 倍，体现皮肤细胞的谱系特异性。

屏障功能与基质合成：可形成类似真皮的细胞外基质结构，I 型胶原分泌量达 120μg/mg 蛋白（是 GPCM 细胞的 8 倍），III 型胶原占比 25%（与正常豚鼠真皮比例一致）；透明质酸合成能力达 45μg/mg 蛋白 / 24h，形成的基质层含水量达 70%（接近正常皮肤水平），与 GPCM 细胞的收缩功能形成鲜明对比。

创伤修复响应：对机械损伤敏感，划伤模型中 24 小时迁移率达 65%（是 GPCM 细胞的 3 倍），同时上调血小板衍生生长因子（PDGF）表达（提升 4.2 倍）；缺氧条件下（1% O₂）可促进血管内皮生长因子（VEGF）分泌（达 380pg/mL），模拟创伤愈合中的血管新生信号，而 GPCM 细胞因组织来源差异，修复相关因子分泌量仅为其 1/5。

伤口愈合信号调控：利用 GP-S2 细胞发现，Wnt/β- 连环蛋白通路的激活是促进迁移的关键，通路激活后细胞迁移率从 30% 升至 65%（通过 TOPFlash 报告基因验证）；敲除 β- 连环蛋白后，PDGF 诱导的迁移效应消失（GPCM 细胞因缺乏该通路响应无法开展此类研究），证实其在创伤修复中的核心作用。

基质重塑过程：通过荧光标记胶原实验显示，GP-S2 细胞可通过基质金属蛋白酶 2（MMP2）介导胶原重塑（MMP2 活性达 60U/mg 蛋白），该过程受 TIMPs（金属蛋白酶组织抑制剂）调控（TIMP1 过表达使重塑率下降 55%）；实时成像观察到细胞通过 “牵引 - 降解" 机制推动基质重组，为瘢痕形成机制提供可视化证据。

银屑病模型：用 IL-22 处理 GP-S2 细胞 48 小时，构建银屑病样细胞模型，细胞增殖率提升 40%，IL-17A 表达量增加 5.8 倍，符合银屑病病理特征；RNA 测序显示，136 个炎症相关基因上调（如S100A7提升 7.2 倍），其中 JAK/STAT3 通路激活是关键（抑制后炎症因子下降 60%）。

瘢痕疙瘩模型：通过持续激活 TGF-β 通路，GP-S2 细胞出现瘢痕疙瘩样表型 ——I 型胶原分泌量增加 2.3 倍，α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达提升 4.5 倍；该模型对 5 - 氟尿mi啶的治疗响应与临床一致（胶原量下降 45%），优于传统动物模型（GPCM 细胞因无基质合成功能不适用）。

皮肤刺激性检测：建立基于 GP-S2 细胞的 3D 皮肤模型，对 50 种化妆品原料进行刺激性评估，通过 IL-1β 分泌量（＞100pg/mL 判定为刺激）与家兔皮肤刺激实验的符合率达 90%（GPCM 细胞因缺乏皮肤特异性受体符合率仅 55%）；检测显示某防腐剂可使细胞活力下降 40%，IL-8 分泌增加 3.2 倍，提示潜在刺激性。

修复类药物筛选：利用划伤模型筛选天然产物，发现某黄酮类化合物可促进 GP-S2 细胞迁移（迁移率从 30% 升至 55%），同时上调 VEGF 表达（提升 2.8 倍）；在豚鼠创伤模型中，该化合物使伤口愈合时间缩短 30%，新生血管密度增加 45%。

优势：

局限性：