BT-20人乳腺癌细胞系
BT-20人乳腺癌细胞系源自人乳腺浸润性导管癌组织，于 1968 年成功建立，是乳腺癌基础与转化研究中的重要细胞模型。与具有高侵袭转移特性的 MDA-MB-435S 细胞系不同，BT-20 细胞系具有du特的生物学行为和分子特征，为乳腺癌异质性研究及个性化治疗探索提供了差异化视角。
在生物学特性方面，BT-20 细胞呈典型的上皮样贴壁生长，光学显微镜下多为多边形或不规则形，细胞间连接紧密，形成单层细胞片，细胞形态相对均一。细胞核大而圆，位于细胞中央，核质比适中，染色质分布均匀，核仁清晰；细胞质内细胞器丰富，线粒体、内质网和高尔基体等结构完整，为细胞代谢和物质合成提供支持。免疫表型检测显示，BT-20 细胞雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）均呈阴性表达，人表皮生长因子受体 2（HER2）也无过表达，属于三阴性乳腺癌（TNBC）细胞系，这与部分表达间充质标志物、发生上皮 - 间质转化的 MDA-MB-435S 细胞截然不同 。与正常乳腺上皮细胞相比，BT-20 细胞增殖能力显著增强，但增殖速度相对 MDA-MB-435S 细胞较为缓和，细胞周期中 G1 期时长介于正常细胞与高侵袭性癌细胞之间，细胞代谢同样表现出肿瘤细胞特征，糖酵解途径活跃，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，但糖代谢水平略低于 MDA-MB-435S 细胞，同时，氨基酸代谢和脂质代谢也发生重编程，以适应细胞的快速增殖需求。
从分子机制来看，BT-20 细胞的恶性表型由多种信号通路异常驱动。PI3K/AKT 信号通路在 BT-20 细胞中处于持续活化状态，激活后的 AKT 通过磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长；MAPK/ERK 信号通路的激活则能够调控转录因子，促进细胞周期蛋白表达，驱动细胞周期进程，两条通路协同维持细胞的恶性增殖。与 MDA-MB-435S 细胞显著的 EMT 相关信号通路激活不同，BT-20 细胞虽也存在 Snail、Slug 等转录因子表达，但 EMT 进程较弱。此外，BT-20 细胞中抑癌基因如 TP53 常发生突变，突变后的 p53 蛋白失去正常抑癌功能，无法有效调控细胞周期和诱导凋亡，进一步加剧细胞的恶性转化；同时，一些癌基因如 MYC 的过表达，也促进了细胞的增殖和代谢重编程。
在科研与应用领域，BT-20 细胞系发挥着重要作用。在三阴性乳腺癌发病机制研究中，以 BT-20 细胞为模型，借助基因编辑技术敲低或过表达特定基因，可深入探究 TNBC 发生发展的分子机制。例如，敲低 PI3K/AKT 信号通路关键基因后，BT-20 细胞的增殖能力显著下降，揭示了该通路在 TNBC 中的关键作用。在抗癌药物研发方面，BT-20 细胞系是筛选针对三阴性乳腺癌药物的重要工具。由于 TNBC 缺乏 ER、PR 和 HER2 靶点，传统内分泌治疗和 HER2 靶向治疗无效，因此通过检测药物对 BT-20 细胞增殖抑制率、凋亡率以及信号通路蛋白表达的影响，能够评估新型hua疗药物、免yi治疗药物及靶向 DNA 损伤修复、PI3K/AKT 等通路药物的抗肿瘤活性。在肿瘤耐药机制研究中，使用hua疗药物长期处理 BT-20 细胞构建耐药模型，发现耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调，药物外排能力增强，同时 DNA 损伤修复机制活化，为克服 TNBC 耐药提供研究方向。此外，在肿瘤免yi治疗研究中，BT-20 细胞可用于评估免疫检查点抑制剂、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法等对三阴性乳腺癌的治疗效果，探索免yi治疗策略。
尽管 BT-20 细胞系应用广泛，但也存在局限性。体外培养难以模拟乳腺癌在体内复杂的肿瘤微环境，缺乏肿瘤细胞与免疫细胞、成纤维细胞及细胞外基质的动态相互作用；长期传代培养可能导致细胞遗传变异，影响实验结果的稳定性和重复性；且三阴性乳腺癌具有高度异质性，单一的 BT-20 细胞系无法涵盖所有 TNBC 亚型特征。未来，结合类器官培养、单细胞测序和 3D 生物打印技术，优化 BT-20 细胞系模型，有望更真实地模拟 TNBC 生物学行为，推动三阴性乳腺癌的精准治疗发展。
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