MCF7人乳腺癌细胞系
MCF7人乳腺癌细胞系，是激素依赖型乳腺癌研究的核心模型，源自绝经后女性乳腺导管腺癌胸腔积液，因稳定表达雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），成为解析乳腺癌内分泌调控机制与药物研发的关键工具，在全球实验室应用频率居乳腺癌细胞系首wei。
来源与背景：1973 年由美国密歇根大学团队从 69 岁患者肿瘤组织中建立，首ci实现 ER 阳性乳腺癌细胞的体外永生化传代。与三阴性 MDA-MB-231 细胞系不同，其保留完整的激素应答通路，在 17β- 雌二醇（E2）刺激下，细胞周期进程加快，S 期细胞比例从 15% 升至 38%，精准模拟临床激素依赖型肿瘤的生长特性，为研究雌激素致癌机制提供了不可替代的模型。
细胞特性：呈典型上皮样形态，多边形细胞紧密排列成腺泡状结构，细胞质富含颗粒，细胞核圆形且核仁明显，体现高分化腺癌特征。核心特性为强激素依赖性：ERα 和 PR 阳性率分别达 92% 和 88%，E2 可使增殖速率提升 2.7 倍，而 1μM 他mo昔芬能抑制 70% 的细胞生长；低转移潜能，Transwell 实验中 24 小时穿膜细胞数仅 23±4 个，远低于 MDA-MB-231 的 128±9 个，MMP-9 活性仅为后者的 1/6。细胞倍增时间 52 小时，传代比例 1:4 时最wen定，连续传代 60 次后 ER 表达量仍保持初始水平的 85% 以上。
培养条件：采用含 10% 胎牛血清的 MEM 培养基，必须添加 0.01mg/mL 胰岛素 —— 这是其存活关键，可使细胞存活率提升 40%，通过激活 PI3K/Akt 通路增强 ERα 转录活性。培养环境需 37℃、5% CO₂饱和湿度，每 3 天换液一次，细胞密度维持在 30%-50% 时 ER 表达最佳，超过 70% 汇合度会导致 ERmRNA 水平下降 35%。需使用 charcoal-stripped 血清去除外源性激素干扰，传代时 0.25% 胰dan白酶消化 4 分钟，轻柔吹打避免破坏细胞间连接。
检测鉴定：经 qPCR 验证无支原体污染，细菌、真菌检测均为阴性。STR 分型显示 D5S81811、D13S31712 等特异性位点，与 ATCC 标准株匹配度 100%。Western blot 证实 ERα（66kDa）和 PR（90kDa）高表达，HER2 蛋白水平低于检测阈值，符合 Luminal A 型分子表型。核型分析显示 72±3 条染色体，存在 1q21-q32 扩增（包含 CCND1 基因）和 16q22 缺失，与临床 ER 阳性乳腺癌基因组特征高度吻合。裸鼠成瘤实验中，联合雌激素 pellet 接种后，肿瘤生长潜伏期 14 天，体积倍增时间 21 天，组织病理可见典型腺管结构。
应用领域：在机制研究中，通过 ChIP-seq 鉴定出 1243 个 ERα 结合位点，发现其通过直接调控 MYC 基因启动子，使细胞周期蛋白 D1 表达上调 2.3 倍。药物研发方面，作为他mo昔芬敏感性测试的金标准，其 IC50 值稳定在 0.32μM，新型 SERD 类药物氟维司群在此模型中可诱导 85% 的 ERα 降解。构建的他mo昔芬耐药株（MCF7/TAMR）显示 PI3KCA 突变率达 42%，对 Alpelisib 联合氟维司群的响应率提升至 67%，为临床联合用药提供依据。在 CDK4/6 抑制剂筛选中，帕博西尼与来qu唑联用可使细胞活力下降 82%，显著优于单药治疗（45%）。
该细胞系的du特jia值在于提供标准化的激素应答模型，全球实验室使用的 MCF7 细胞基因表达谱差异小于 5%，确保研究结果的可比性。其与 ER 阴性细胞的对比研究，揭示了激素依赖与非依赖型乳腺癌的代谢差异 —— 前者葡萄糖摄取率是后者的 1.8 倍，且对谷an酰胺剥夺更敏感。
总之，MCF7 人乳腺癌细胞系凭借其稳定的激素依赖特性和明确的遗传背景，成为连接基础研究与临床治疗的关键纽带，推动了内分泌治疗从单药到联合方案的发展，为乳腺癌精准治疗策略的制定提供了坚实的实验基础。
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