MDCK-B狗肾细胞系为贴壁生长的上皮细胞系，高表达屏障相关蛋白，屏障功能强，适用于药物跨膜转运、屏障功能及病毒侵袭机制研究。

屏障相关蛋白高表达：高表达紧密连接蛋白如 Claudin-1（表达量是普通 MDCK 细胞的 4.3 倍）、Occludin（表达量提升 3.8 倍），以及黏附连接蛋白 E - 钙粘蛋白（表达量增加 3.2 倍）；与 MDCK-6A8 细胞的转运蛋白极性分布类似，其连接蛋白主要定位于细胞侧面（占总表达量的 85%），形成连续的屏障结构（荧光漂白恢复实验显示连接完整性是普通细胞的 3 倍）。

物质通透选择性：对小分子物质（如荧光su钠）的通透率仅为普通 MDCK 细胞的 18%，对大分子蛋白（如白蛋白）的截留率达 99.2%（普通细胞为 82%）；同时保留生理性物质转运能力，水通道蛋白 5（AQP5）介导的水通透性达 1.8μL/cm²/h（与体内肾小管集合管水平相当），体现屏障功能与选择性通透的平衡。

屏障调控响应性：对炎症因子敏感，TNF-α 处理 24 小时可使 TEER 值下降 45%（普通 MDCK 细胞仅下降 15%），伴随 Claudin-1 磷酸化水平升高 2.3 倍（导致连接解离）；该反应可被糖皮质激素逆转（恢复率达 70%），模拟体内屏障功能的动态调节过程。

紧密连接组装机制：利用 MDCK-B 细胞发现，Claudin-1 的第 147 位丝an酸磷酸化是连接组装的关键（磷酸化率达 65% 时 TEER 值最高）；敲除该位点后，紧密连接线性结构破坏率达 70%，证实其在屏障形成中的核心作用（MDCK-6A8 细胞因连接蛋白表达低，难以开展此类研究）。

屏障与转运协同调控：通过共聚焦显微镜观察发现，AQP5 与紧密连接蛋白存在共定位（相关系数 0.78），渗透压刺激可使两者共定位率提升至 88%（同时 TEER 值维持稳定）；该协同作用确保水转运时屏障完整性，敲除 AQP5 后，高渗条件下 TEER 值下降 50%，揭示功能代偿机制。

吸收屏障评估模型：建立基于该细胞系的药物吸收预测模型，对 30 种药物的表观渗透系数（Papp）测定值与人体小肠吸收数据相关性达 0.89（普通 MDCK 细胞为 0.65）；其中极性药物的转运差异最xian著（如甘lu醇的 Papp 值仅为普通细胞的 1/5），更接近体内吸收特征（MDCK-6A8 细胞因屏障弱，不适用此类评估）。

毒物屏障损伤机制：研究显示，重金属镉离子可特异性结合 Occludin 的巯基（结合常数 3.2×10⁻⁷M），导致蛋白构象改变与泛素化降解（降解率 55%）；使用巯基保护剂后，屏障损伤减轻 60%，为重金属中毒防护提供靶点。

病毒跨屏障机制解析：在 MDCK-B 细胞模型中，流感病毒需先破坏紧密连接（使 Claudin-1 表达下降 40%）才能实现跨上皮传播，该过程依赖病毒 NA 蛋白的蛋白酶活性（抑制 NA 后跨屏障率下降 75%）；与 MDCK-15D3 细胞的病毒复制研究不同，该模型可区分病毒黏附、入侵与扩散的不同阶段。

屏障保护药物筛选：构建基于 TEER 值的高通量筛选模型，发现某天然黄酮类化合物可稳定紧密连接（使 TNF-α 诱导的 TEER 下降率从 45% 降至 15%），同时不影响正常物质转运；在动物模型中，该化合物可使流感病毒肺部扩散率下降 60%，显示抗感染辅助治疗潜力。

优势：

局限性：