MM-E1 为猕猴胚胎细胞系，多能性，贴壁生长，表达 Oct4 等干细胞标志物，可分化为三胚层细胞，适用于胚胎发育研究、再生医学及药物安全性评价。

多能性标志物表达：高表达胚胎干细胞核心标志物，如 Oct4、Nanog、Sox2，免疫荧光阳性率＞99%；同时表达阶段特异性胚胎抗原 4（SSEA-4）和肿瘤排斥抗原 1-60（TRA-1-60），流式检测阳性率均＞95%，与人类胚胎干细胞的标志物谱高度一致。

分化潜能：在体外可自发分化为三胚层细胞 —— 向中胚层分化时表达 Brachyury（中胚层标志物），向内胚层分化时表达 Sox17，向外胚层分化时表达 Nestin，分化效率达 80% 以上；在体内可形成畸胎瘤，包含骨、神经、肠道上皮等多种组织类型，证实其全能性。

表观遗传稳定性：基因组甲基化水平与人类胚胎干细胞接近（约 70%），关键多能性基因启动子区域呈低甲基化状态，保证了基因表达的时空特异性，为研究胚胎发育的表观遗传调控提供模型。

早期细胞命运决定：利用 MM-E1 细胞模拟囊胚期细胞分化，通过单细胞测序发现，第 5 代细胞中存在 2% 的原始内胚层前体细胞（表达 Gata6），其分化受 Notch 信号通路调控，抑制 Notch 后原始内胚层细胞比例下降 60%，揭示了早期细胞谱系建立的分子机制。

器官发生模拟：通过分步诱导可形成具有结构特征的类器官，如神经类器官表达成熟神经元标志物 Map2，视网膜类器官形成视杯结构，为研究人类神经系统发育的疾病（如小头畸形）提供模型，已成功模拟 Zika 病毒对神经前体细胞的损伤过程。

细胞替代治疗：定向分化为心肌细胞时，可形成节律收缩的心肌细胞团，表达肌钙蛋白 T，跳动频率达 60-80 次 / 分钟，移植到心肌梗死模型猴体内后，可改善心功能（射血分数提升 15%），为心肌再生治疗提供种子细胞。

疾病模型构建：通过 CRISPR-Cas9 技术引入亨廷顿舞蹈症突变基因（HTT），建立神经退行性疾病模型，分化的神经元出现包涵体形成与凋亡增加，与人类患者病理特征一致，用于筛选疾病修饰药物。

发育毒性筛选：替代动物实验用于评估药物的胚胎致畸性，通过检测药物对 MM-E1 细胞三胚层分化的影响，建立致畸性评分体系。例如，沙利du胺处理后，中胚层分化效率下降 50%，内胚层分化异常，与人类胚胎的致畸效应一致，预测准确率达 88%。

干细胞毒性测试：评估细胞治疗产品的安全性，如检测间充质干细胞外泌体对 MM-E1 细胞的影响，发现高浓度外泌体可导致多能性标志物表达下降，为优化细胞治疗方案提供数据。

培养基：DMEM/F12 培养基添加 20% KnockOut 血清替代物、2mM 非必需氨基酸、0.1mM β- 巯基乙醇、10ng/mL bFGF，pH 维持在 7.2-7.4，每日添加 1000U/mL LIF 抑制分化。

传代流程：当集落直径达 200-300μm 时，用 Dispase 酶消化 5 分钟，机械吹打分离为小细胞团，按 1:5 比例接种至预涂 Matrigel 的培养皿，24 小时后更换新鲜培养基（存活率＞90%）。

冻存保护：取对数生长期细胞，用含 10% DMSO 的干细胞冻存液重悬至密度 5×10⁶个 /mL，程序降温后液氮保存，复苏时 37℃水浴快速解冻，离心去除 DMSO 后接种，48 小时后换液。

三胚层分化：将细胞接种至低吸附培养板，形成拟胚体后，中胚层诱导添加 BMP4（10ng/mL），内胚层诱导添加 Activin A（100ng/mL），外胚层诱导添加 SB431542（10μM），7 天后检测相应标志物。

畸胎瘤形成：将 1×10⁶个细胞注射到免疫缺陷鼠背部皮下，8-12 周后取材，HE 染色观察三胚层组织形成。

优势：

局限性：