LoVo人结肠癌细胞系
LoVo人结肠癌细胞系于 20 世纪 70 年代从人膀胱移行细胞癌组织中分离建立，是泌尿系统肿瘤研究领域最早的细胞模型之一。当时，科研人员历经多次优化培养基成分与培养条件，突破细胞体外存活难题，最终经严格的形态学、免疫学鉴定程序，成功构建该模型。其诞生为膀胱癌研究搭建起关键桥梁，推动了从基础机制探索到临床转化的系列研究进程。
在生物学特性上，J82 细胞呈现显著的恶性特征。光学显微镜下，细胞形态高度不规则，常伸出细长伪足，细胞间连接松散且缺乏极性，这种形态为其迁移侵袭提供结构基础。免疫表型检测显示，J82 细胞不仅稳定表达细胞角蛋白 18（CK18）、上皮细胞膜抗原（EMA）等膀胱移行细胞癌特异性标志物，还大量表达血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶 - 9（MMP - 9） 。其中，VEGF 可促进肿瘤血管生成，为癌细胞提供营养支持；MMP - 9 则能高效降解细胞外基质成分，助力癌细胞突破基底膜屏障。在代谢层面，J82 细胞表现出典型的瓦博格效应，糖酵解速率显著高于正常细胞，通过上调葡萄糖转运蛋白 GLUT1 的表达，快速摄取葡萄糖并转化为乳酸，为细胞增殖提供能量与代谢中间产物。
从分子机制来看，J82 细胞内 RAS/RAF/MEK/ERK 信号通路持续激活，该通路激活后，一方面磷酸化下游的转录因子，如 c - Myc，促进 Cyclin D1 等细胞周期蛋白表达，加快细胞周期进程；另一方面抑制 Bad 等促凋亡蛋白活性，增强细胞存活能力。此外，PI3K/AKT/mTOR 通路也处于活化状态，通过调控 mTORC1 复合物活性，促进蛋白质合成与细胞生长。两种通路相互协同，共同维持 J82 细胞旺盛的增殖能力。
在科研与应用领域，J82 细胞系成果丰硕。在膀胱癌发病机制研究中，以其为模型发现 FGFR3 基因的激活突变在膀胱癌发生中起关键作用。研究人员通过 CRISPR - Cas9 技术敲低 FGFR3 基因后，J82 细胞内 ERK 和 AKT 磷酸化水平显著降低，细胞增殖速率下降超 40%，侵袭能力减弱。在抗癌药物研发方面，新型靶向 VEGF 的单克隆抗体在 J82 细胞实验中，不仅显著抑制细胞迁移，还使 VEGF 诱导的内皮细胞管腔形成减少 60% 以上，为膀胱癌抗血管生成治疗提供重要依据。针对肿瘤耐药机制研究，科研人员利用 J82 细胞建立shun铂耐药模型，发现耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调 3 倍，且 ABC 转运体活性增强，进一步研究揭示 miR - 27a - 3p 可通过靶向调控 MDR1 参与耐药过程，为克服膀胱癌耐药提供新靶点。
尽管 J82 细胞系应用广泛，但也存在局限性。体外培养缺乏体内复杂的免疫微环境与细胞间相互作用，导致部分实验结果与临床存在偏差。长期传代过程中，细胞可能发生染色体畸变、基因突变等遗传变异，影响实验重复性。未来，借助类器官技术构建 3D 培养模型，结合单细胞测序技术解析细胞异质性，利用基因编辑手段构建基因工程化细胞系，有望进一步提升 J82 细胞系的应用价值，加速膀胱癌精准治疗研究进程。
以上信息仅供参考，详细信息请联系我们。
详细介绍
产品咨询
联系我们
