SF763人脑瘤细胞系
SF763人脑瘤细胞系是研究胶质母细胞瘤（GBM）恶性进展的重要模型，以其高强度的增殖活性和du特的耐药特性，在脑胶质瘤的hua疗抵抗机制及新型治疗策略研究中占据重要地位，为解析 GBM 的难治性特征提供了关键实验工具。
来源与背景：该细胞系源自一名复发性胶质母细胞瘤患者的手术标本，与 SF126 细胞系相比，其经历过临床治疗干预，更贴近复发 GBM 的生物学特征。作为少数能稳定模拟临床复发 GBM 表型的细胞系，尤其适合研究 “治疗压力下肿瘤细胞的适应性改变"，为探索复发 GBM 的分子机制提供了理想样本，弥补了原发与复发 GBM 对比研究模型的不足。其明确的复发来源使其成为解析 GBM 治疗抵抗演化过程的重要材料。
细胞特性：形态上呈上皮样与梭形混合形态，贴壁生长紧密，细胞边界清晰，细胞质较少，胞质突起短而粗，细胞核呈多形性，核分裂象多见，具有复发 GBM 细胞的典型形态。核心特性为高增殖活性，体外培养时倍增时间约 48-54 小时，比 SF126 缩短 20%-30%，克隆形成率达 65%，显著高于多数原发 GBM 细胞系，裸鼠皮下接种后 2-3 周即可形成较大肿瘤，成瘤速度比 SF126 快近一倍；强hua疗抵抗性，对替mo唑胺（TMZ）等常规hua疗药物敏感性低，IC50 值是 SF126 的 3 倍以上，MGMT（O6 - 甲基鸟piao呤 - DNA 甲基转移酶）表达水平显著升高，DNA 损伤修复能力增强；间质表型特征，高表达波形蛋白（vimentin），GFAP 表达水平比 SF126 低 40%，同时表达 Snail、Twist 等上皮间质转化（EMT）相关转录因子，符合复发 GBM 的间质化表型。传代时采用常规消化液处理，传代比例 1:4-1:6，连续传代 50 次后仍保持高增殖与耐药特性，但 MGMT 表达可能随传代次数增加略有波动。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 DMEM/F12 混合培养基，比 SF126 所需营养更丰富，需添加 1% 非必需氨基酸以维持间质表型。培养环境同 SF126，但对血清批次更敏感，更换血清时需进行预实验，避免细胞增殖速率大幅波动。细胞密度需维持在 30%-70%，低于 30% 易出现细胞凋亡，这与 SF126 的低密度耐受特性不同。传代时消化液处理时间需缩短至 3-4 分钟，因其贴壁能力强于 SF126，过度消化易导致细胞损伤，传代后 24 小时贴壁率可达 95% 以上。
检测鉴定：微生物筛查结果符合实验细胞标准，无常见污染。免疫表型显示 vimentin 强阳性，GFAP 弱阳性，与 SF126 的 GFAP 强阳性形成鲜明对比，同时 MGMT 蛋白高表达，这一特征与复发 GBM 患者一致。染色体核型分析呈现超三倍体核型，存在 10 号染色体缺失、19 号染色体扩增等异常，与 SF126 的核型差异显著，反映复发 GBM 的遗传学演化。功能验证中，替mo唑胺处理后其凋亡率仅 15%-20%，远低于 SF126 的 40%-50%，证实其耐药特性；裸鼠脑内接种后可快速侵袭脑室系统，比 SF126 具有更强的脑内扩散能力。
应用领域：在耐药机制研究中，该细胞系常用于解析 MGMT 介导的hua疗抵抗，研究发现其 MGMT 启动子低甲基化导致基因高表达，通过 CRISPR 技术敲除 MGMT 后，对替mo唑胺的敏感性恢复至 SF126 水平，为 MGMT 靶向治疗提供了直接证据。在药物研发中，是筛选复发 GBM 候选药物的理想模型，相比 SF126，能更精准地评估药物对耐药细胞的杀伤效果，如 PARP 抑制剂与替mo唑胺联用可使其凋亡率提升至 50% 以上。在表型转化研究中，通过与 SF126 的对比，发现其 EMT 表型与 PI3K/AKT 通路持续激活相关，抑制该通路可逆转间质表型并降低耐药性，为理解 GBM 表型演化提供了关键线索。
该细胞系的du特jia值在于与 SF126 形成 “原发 - 复发" 研究配对，通过两者的对比实验，可系统解析 GBM 在治疗过程中的分子改变轨迹。其高增殖、高耐药的特性使其成为评估新型治疗策略（如联合靶向治疗）的优选模型，为复发 GBM 的临床治疗突破提供实验支撑。
总之，SF763 人脑瘤细胞系凭借其复发 GBM 的典型特征及与 SF126 的互补性，成为解析 GBM 治疗抵抗机制的重要工具，为开发针对复发 GBM 的精准治疗方案提供了坚实的实验基础。
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