Ca759小鼠乳腺癌瘤株细胞系
Ca759小鼠乳腺癌瘤株细胞系源自 615 近交系小鼠的自发性乳腺癌组织，是具有高成瘤性和肺转移潜能的小鼠乳腺癌模型，在乳腺癌发病机制、转移规律及抗肿瘤药物筛选研究中应用广泛，为探索乳腺癌的恶性生物学行为提供了理想工具。
该细胞系呈现典型的乳腺癌细胞形态与表型特征。显微镜下，细胞呈多边形或梭形，以贴壁生长为主，排列杂乱无章，无明显极性，细胞大小不均，直径约 15-20μm，核质比高，细胞核呈多形性，可见双核或多核现象，染色质粗糙呈块状，核仁大而明显，核分裂象多见，胞质丰富，呈嗜碱性，部分细胞胞质内可见空泡结构。免疫表型分析显示，细胞高表达乳腺癌相关标志物，如细胞角蛋白 19（CK19）、癌胚抗原（CEA）和增殖核抗原（Ki-67），其中 Ki-67 阳性率达 70% 以上，反映其旺盛的增殖活性；同时表达雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），属于激素依赖性乳腺癌模型，为研究激素调控下的乳腺癌发生发展提供了表型基础。
体外培养体系中，Ca759 细胞展现出稳定的生长性能与恶性增殖特性。最适培养条件为含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基，在 37℃、5% CO₂环境下，传代周期约 48 小时，对数生长期细胞活力可达 90% 以上，倍增时间约 30 小时。其显著特点是贴壁能力较强，传代时需用胰dan白酶 - EDTA 溶液消化 4-6 分钟，传代比例以 1:3 至 1:4 为宜，过高密度易导致细胞堆积生长。该细胞系对血清质量有一定要求，使用优质胎牛血清可使细胞增殖速率提升 20%，且成瘤能力更稳定。在克隆形成实验中，软琼脂克隆形成率达 35%，克隆形态不规则，边缘模糊，体现其恶性克隆形成能力。冻存复苏性能良好，液氮冻存后复苏存活率超过 85%，连续传代 50 次后，细胞的形态特征、增殖速率及成瘤性无明显改变，保证了实验的可重复性。
Ca759 细胞的核心价值体现在其高成瘤性和肺转移特性，可模拟乳腺癌的体内发展过程。在动物成瘤模型中，将 1×10⁶个细胞皮下接种于 615 小鼠腋窝处，7-10 天即可形成可触及的肿瘤，21 天肿瘤体积可达 1500mm³ 以上，成瘤率 100%，肿瘤组织病理学检查显示其结构与原发乳腺癌相似，存在浸润性生长特征。在转移模型中，尾静脉注射 1×10⁵个细胞后，28 天可检测到肺部转移灶，转移率达 60%，肺组织切片可见多个大小不等的转移结节，肿瘤细胞浸润肺实质，与人类乳腺癌肺转移的临床特征高度一致，为研究乳腺癌转移的分子机制提供了可靠的体内模型。
在乳腺癌发病机制研究中，该细胞系是探索信号通路异常的重要工具。基因表达谱分析显示，Ca759 细胞中 PI3K/Akt 信号通路持续激活，Akt 磷酸化水平较正常乳腺上皮细胞高 5 倍，下游靶蛋白 mTOR 和 S6K 的磷酸化水平也显著上调，导致细胞周期进程加快，G1 期细胞比例下降，S 期比例升高。使用 PI3K 抑制剂处理后，细胞增殖率下降 45%，凋亡率上升 30%，且裸鼠移植瘤体积缩小 55%，证实 PI3K/Akt 通路在其恶性增殖中的关键作用。此外，细胞中表皮生长因子受体（EGFR）表达上调，配体刺激后可激活 MAPK 通路，促进细胞迁移，EGFR 抗体处理可使 Transwell 迁移实验中的细胞迁移数减少 50%，提示 EGFR 在乳腺癌侵袭转移中的作用。
在激素依赖性乳腺癌研究中，Ca759 细胞因表达 ER 和 PR，成为研究激素调控机制的理想模型。雌激素处理可使细胞增殖率提升 30%，同时诱导 cyclin D1 表达增加，促进细胞从 G1 期进入 S 期；而抗雌激素药物处理后，细胞增殖受到明显抑制，G1 期细胞比例上升 40%，ER 下游靶基因的表达也显著下调，这种激素应答特性与人类 ER 阳性乳腺癌的反应一致，为研究抗雌激素治疗的耐药机制提供了实验基础。研究发现，长期雌激素剥夺可使细胞逐渐产生耐药性，ER 表达量下降 25%，同时 EGFR 表达上调，提示 ER 与 EGFR 信号通路的交叉对话可能参与耐药过程。
在抗肿瘤药物筛选中，Ca759 细胞是评估药物疗效的经典模型。体外药敏实验显示，该细胞对阿mei素、紫shan醇等常用hua疗药物敏感，阿mei素的半数抑制浓度（IC50）约 1.5μg/mL，紫shan醇约 0.3μg/mL，药物处理后细胞凋亡率随浓度升高而增加，且出现明显的形态学改变（如细胞皱缩、凋亡小体形成）。体内药效实验中，阿mei素腹腔注射可使 615 小鼠移植瘤体积缩小 50%，抑瘤率达 48%，肿瘤组织中 Ki-67 阳性细胞比例下降，凋亡细胞增多，证实其在体内对hua疗药物的敏感性。基于其肺转移特性，还可用于抗转移药物的筛选，某天然化合物处理后，肺部转移灶数量减少 45%，基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的活性下降 40%，显示出良好的抗转移潜力。
在肿瘤微环境研究中，Ca759 细胞与基质细胞的相互作用为解析微环境对乳腺癌发展的影响提供了平台。与肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）共培养时，细胞的侵袭能力增强，Transwell 侵袭实验中穿透基质胶的细胞数增加 2 倍，CAFs 分泌的 IL-6 可激活肿瘤细胞的 STAT3 信号通路，促进 MMP-9 的表达，而 IL-6 中和抗体可阻断这种促进作用，证实肿瘤 - 基质细胞的交叉对话在乳腺癌侵袭中的重要性。在免疫微环境研究中，该细胞系可诱导小鼠脾脏中调节性 T 细胞（Treg）比例升高，抑制抗肿瘤免疫应答，而 PD-1 抗体处理可使肿瘤浸润的细胞毒性 T 细胞数量增加，移植瘤生长受抑，为免疫检查点抑制剂的研究提供了实验依据。
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