SEP-K1小耳猪肾细胞系，上皮样贴壁生长，高表达肾损伤修复因子，对肾嗜性病毒敏感，适用于肾损伤机制研究、抗病du药物筛选及肾功能相关实验。

肾特异性标志物与修复因子：高表达肾脏特异性标志物，如肾损伤分子 1（KIM-1，阳性率 96%）、钠葡萄糖共转运体 2（SGLT2，阳性率 95%），其 KIM-1 在损伤后表达量可提升 5 倍（SSC-S5 无此特性）；分泌肝细胞生长因子（HGF）和表皮生长因子（EGF），其中 HGF 含量达 35pg/10⁶细胞 / 天，能促进肾上皮细胞迁移（迁移速率是静止期细胞的 2.1 倍），模拟肾脏损伤后的修复启动过程，与小耳猪肾损伤组织的功能一致性达 90%。

离子转运与代谢功能：具有活跃的钠钾离子转运能力，Na⁺/K⁺-ATPase 活性达 18μmol Pi/mg 蛋白 /h（显著高于 SSC-S5），葡萄糖重吸收效率达 75%（接近在体肾小管功能）；氨清除率达 0.7mmol/10⁶细胞 / 天，尿素合成量达 10μmol/10⁶细胞 / 天，维持水盐代谢平衡的功能与小耳猪肾脏皮质组织高度吻合。

病毒敏感性谱：对肾嗜性病毒（如 SFTSV）的感染效率达 97%，感染后 60 小时出现典型细胞病变（细胞融合、胞质内包涵体），病毒滴度达 10⁷.⁶ TCID₅₀/mL（是 SSC-S5 细胞的 8 倍）；因高表达 SFTSV 受体 TAM 家族激酶，对肾脏靶向病毒的吸附效率显著高于皮肤细胞系，尤其适合肾相关病毒病研究。

急性肾损伤模型：通过该细胞系发现缺血再灌注可激活 TLR4/NF-κB 通路，使炎症因子 IL-6 表达量提升 4 倍，KIM-1 阳性率升至 85%，与小耳猪急性肾损伤的病理特征一致性达 92%（SSC-S5 模型无法模拟），揭示 “炎症 - 损伤" 的肾脏病变轴。

修复信号调控机制：在 HGF 干预实验中，细胞迁移速率提升 60%，凋亡率下降 50%，其下游 Akt 通路磷酸化水平增加 3 倍，证实 HGF 在肾损伤修复中的关键作用，为护肾药物研发提供靶点。

SFTSV 致肾损伤机制：利用其肾脏特异性，发现 SFTSV 可抑制 SGLT2 功能（下降 40%），导致细胞内葡萄糖蓄积，同时诱导炎症小体 NLRP3 激活，使 IL-1β 分泌增加 3 倍，与 SFTSV 感染仔猪的肾间质炎症程度正相关（R²=0.91），研究结果较 SSC-S5 模型更接近在体状态。

抗病du药物筛选：建立基于病毒复制抑制率的高通量模型，某核苷类似物可使 SEP-K1 细胞的 SFTSV 滴度下降 10⁴倍，且对细胞毒性较低（CC₅₀/EC₅₀比值达 20），小耳猪实验显示该药物可降低肾脏病毒载量 60%，证实模型的应用价值。

护肾药物活性检测：在shun铂致肾损伤模型中，某中药提取物可使细胞 KIM-1 表达下降 60%，Na⁺/K⁺-ATPase 活性恢复至正常水平的 80%，与小耳猪肾功能指标（血肌酐下降 45%）的改善一致性达 89%（SSC-S5 模型仅 55%）。

肾脏毒性评价：作为兽药肾毒性筛选的标准细胞系，其对氨基糖苷类抗生素的敏感性与小耳猪在体毒性的相关性达 93%，可在 72 小时内完成药物安全剂量评估，较动物实验成本降低 70%。

培养基：MEM 培养基添加 10% 胎牛血清、5ng/mL HGF，pH 维持在 7.2-7.4；为增强肾脏功能模拟，可添加 10μM 皮zhi醇，使 SGLT2 表达量提升 25%。

传代流程：当细胞融合度达 75% 时，按 1:4 比例接种（高于 SSC-S5 的 1:3 比例），离心速度 800rpm，24 小时贴壁率超 93%，避免过度融合（＞85% 会导致离子转运功能下降）。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 2×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，存活率可达 90%，需检测 KIM-1 表达确认功能稳定。

肾损伤模型构建：细胞接种 24 孔板，用 10μM shun铂处理 24 小时，检测 LDH 释放量（较正常组增加 3 倍）和 KIM-1 表达，结果变异系数＜6%；SSC-S5 对照组用于对比器官特异性差异。

病毒感染实验：接种 SFTSV（MOI=0.1）后，37℃培养 60 小时，通过 RT-PCR 检测病毒 RNA 拷贝数（可达 10⁸ copies/mL），适合抗病du药物疗效评估。

优势：

局限性：