GPCM豚鼠心肌细胞系为贴壁生长的心肌样细胞系，高表达心肌肌钙蛋白，具有自主搏动能力，适用于心肌生理、心律失常及心肌损伤修复机制研究。

心肌特异性标志物表达：高表达心肌肌钙蛋白 I（cTnI，98% 阳性）、肌球蛋白重链（MYH6，97% 阳性）及缝隙连接蛋白 Cx43（96% 阳性），其中 cTnI 表达量是 104C1 细胞的 8.5 倍（104C1 细胞仅在诱导分化后微量表达）；与 104C1 细胞的多能性标志物不同，其心肌转录因子 GATA4 与 Nkx2.5 的表达量分别是豚鼠成纤维细胞的 6.2 倍和 5.8 倍，体现心肌细胞的谱系特异性。

电生理与收缩功能：具备典型的心肌动作电位特征（静息电位 - 70mV，动作电位时程 300ms），通过膜片钳技术可记录到 L 型钙通道电流（峰值电流密度 - 8pA/pF）；同步搏动时细胞缩短率达 15%（与成年豚鼠心室肌细胞一致），收缩力随钙离子浓度升高而增强（0.5mM Ca²⁺时收缩幅度提升 2.3 倍），与 104C1 细胞的非收缩特性形成鲜明对比。

病理应激响应：对缺血缺氧敏感，缺氧（1% O₂）处理 24 小时后，乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加 3.2 倍，凋亡率达 35%（TUNEL 阳性）；同时上调缺氧诱导因子 HIF-1α（表达量提升 4.5 倍），模拟心肌梗死的早期病理变化，而 104C1 细胞因胚胎特性对缺氧耐受更强（凋亡率仅 12%）。

兴奋 - 收缩耦联：利用 GPCM 细胞发现，钙调蛋白激酶 II（CaMKII）的磷酸化（Ser2814 位点）是调控心肌收缩频率的关键，磷酸化率达 60% 时搏动频率从 60 次 / 分钟升至 90 次 / 分钟；敲除 CaMKII 后，频率对肾上腺素的响应消失（104C1 细胞因缺乏收缩功能无法开展此类研究），证实其在心率调节中的核心作用。

缝隙连接通讯：通过荧光淬灭恢复实验显示，Cx43 介导的细胞间通讯效率达 70%（是 104C1 细胞的 5 倍），该通讯可被心律失常药物庚胺醇抑制（抑制率 85%）；实时成像观察发现，缝隙连接功能缺失导致细胞同步搏动瓦解（出现多灶性心律），为心律失常机制提供可视化证据。

心律失常模型：通过基因编辑敲除 GPCM 细胞的KCNH2基因（编码钾通道），构建长 QT 综合征模型，动作电位时程延长至 550ms（正常为 300ms），并出现早期后除极现象；该模型对索他洛尔的治疗响应与患者心肌细胞一致（动作电位时程缩短 40%），优于传统异源表达系统（104C1 细胞因缺乏功能钾通道不适用）。

心肌肥厚模型：用血管紧张素 II（AngII）处理 GPCM 细胞 48 小时，细胞体积增大 50%，ANP（心房钠尿肽）表达量提升 6.2 倍，符合心肌肥厚特征；RNA 测序显示，124 个肥厚相关基因上调（如MYH7提升 5.8 倍），其中 MEK/ERK 通路激活是关键（抑制后肥厚率下降 65%）。

抗心律失常药物筛选：建立基于 GPCM 细胞的高通量筛选模型，对 80 种化合物进行评估，发现某新型化合物可特异性延长动作电位时程（20%）而不诱发jian端扭转型室速，其治疗指数（TD₅₀/ED₅₀）是胺碘酮的 3 倍；该结果在豚鼠在体实验中得到验证（有效控制房颤发作）。

药物心脏毒性检测：利用多参数离子导入技术，GPCM 细胞可在 48 小时内完成药物心脏毒性评估，对已知心脏毒性药物（如索他洛尔）的检出准确率达 92%（104C1 细胞因电生理功能缺失准确率仅 60%）；检测显示某抗癌药物可使 L 型钙通道电流下降 55%，提示潜在心律失常风险。

优势：

局限性：