GP-H2豚鼠心肌细胞系为贴壁生长的心肌样细胞系，高表达肌球蛋白轻链，搏动稳健，适用于心肌代谢、心肌缺血及抗心衰药物筛选研究。

心肌代谢标志物表达：高表达肌球蛋白轻链（MLC，98% 阳性）、线粒体丙酮酸载体 1（MPC1，97% 阳性）及葡萄糖转运蛋白 4（GLUT4，96% 阳性），其中 MLC 表达量是 GP-S3 细胞的 9.3 倍（GP-S3 细胞几乎不表达）；与 GP-S3 细胞的表皮调控因子不同，其心肌代谢调控因子 PGC-1α 与 ERRα 的表达量分别是豚鼠皮肤细胞的 7.2 倍和 6.8 倍，体现心肌细胞的代谢特异性。

能量代谢特征：基础状态下以脂肪酸氧化为主要供能方式（占 ATP 生成的 60%），葡萄糖氧化占 25%，与成年豚鼠心肌组织一致；胰岛素刺激后 GLUT4 膜转位增加 3.2 倍，葡萄糖摄取量提升 2.8 倍，呈现典型的心肌代谢灵活性，与 GP-S3 细胞以糖酵解为主的代谢模式形成鲜明对比。

缺血响应特性：对缺氧 / 缺糖（OGD）处理高度敏感，2 小时处理后细胞内 ATP 水平维持率达 65%（是 GP-S3 细胞的 3.5 倍），同时激活 AMPK 通路（磷酸化 AMPKα 提升 4.5 倍）；复氧后乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加 2.8 倍，凋亡率达 40%（TUNEL 阳性），模拟心肌缺血再灌注损伤的代谢变化，而 GP-S3 细胞因代谢模式不同，OGD 处理后 ATP 水平骤降 70%。

能量代谢调控：利用 GP-H2 细胞发现，PGC-1α 的乙酰化修饰（Lys79 和 Lys119 位点）是调控线粒体功能的关键，去乙酰化后线粒体呼吸链复合体活性提升 40%（通过 Seahorse 分析验证）；敲除 PGC-1α 后，脂肪酸氧化率从 60% 降至 25%（GP-S3 细胞因缺乏该调控因子无法开展此类研究），证实其在心肌代谢中的核心作用。

代谢灵活性调节：通过同位素标记实验显示，GP-H2 细胞在高脂肪酸环境中可快速切换代谢底物 —— 棕榈酸浓度从 0.1mM 升至 0.5mM 时，脂肪酸氧化率提升 2.3 倍，同时抑制葡萄糖摄取（下降 55%）；该过程受 AMPK/mTOR 通路调控（抑制 AMPK 后切换能力下降 60%），为糖尿病心肌病的代谢重构研究提供模型。

缺血再灌注损伤模型：在 GP-H2 细胞中建立 OGD / 复氧模型，复氧后活性氧（ROS）生成量增加 5.2 倍，线粒体膜电位下降 45%；抗氧化剂 N - 乙酰半胱an酸（NAC）处理可使细胞存活率从 50% 升至 85%，同时减少心肌肌钙蛋白释放（下降 65%），与在体缺血模型的药物响应一致性达 88%（GP-S3 细胞因无心肌特异性损伤标志物不适用）。

心肌冬眠模型：通过慢性低氧（5% O₂）处理 GP-H2 细胞 72 小时，构建心肌冬眠模型，细胞收缩功能下降 60%，但 ATP 水平维持正常的 70%，伴随自噬活性增加 3.2 倍（LC3-II/LC3-I 比值提升 2.8 倍）；该模型对硝酸酯类药物的响应与临床一致（收缩功能恢复 35%），揭示冬眠心肌的代谢适应机制。

代谢调节药物筛选：建立基于 GP-H2 细胞的代谢高通量筛选模型，对 100 种化合物进行评估，发现某苯并咪唑类化合物可特异性激活 PPARδ（转录活性提升 3.8 倍），使脂肪酸氧化率提升 40%，同时增加 ATP 生成量 25%；该化合物在豚鼠心衰模型中可改善左心室射血分数（提升 18%），优于传统心衰药物（12%）。

心肌保护药物评估：利用 OGD 模型评估药物的缺血保护作用，发现某人参皂苷可使 GP-H2 细胞的复氧后存活率从 50% 升至 78%，其机制为激活 PI3K/Akt 通路（Akt 磷酸化提升 3.2 倍），减少线粒体损伤（膜电位维持率提升 45%）；该结果在豚鼠在体缺血模型中得到验证（梗死面积缩小 30%）。

优势：

局限性：