GP-L2豚鼠肺细胞系为贴壁生长的上皮样细胞系，高表达肺表面活性蛋白，具气体交换模拟功能，适用于肺损伤、呼吸道感染及平喘药物筛选研究。

肺特异性标志物表达：高表达肺表面活性蛋白 A（SP-A，98% 阳性）、肺表面活性蛋白 B（SP-B，97% 阳性）及紧密连接蛋白 occludin（96% 阳性），其中 SP-A 表达量是 GP-H2 细胞的 8.8 倍（GP-H2 细胞几乎不表达）；与 GP-H2 细胞的心肌代谢调控因子不同，其肺功能调控因子 TTF-1 与 HNF-3β 的表达量分别是豚鼠心肌细胞的 6.5 倍和 7.1 倍，体现肺上皮细胞的谱系特异性。

气体交换模拟功能：在气液界面培养时可形成类似肺泡的屏障结构，跨上皮电阻（TEER）达 2200Ω・cm²（是 GP-H2 细胞的 6 倍），氧气扩散率达 0.8cm²/h（与在体肺泡接近）；表面活性物质层厚度达 0.5μm，具有典型的降低表面张力功能（最小表面张力＜5mN/m），与 GP-H2 细胞的收缩功能形成鲜明对比。

感染与炎症响应：对呼吸道合胞病毒（RSV）高度敏感，感染后 24 小时病毒滴度达 10⁷ PFU/mL，同时 IL-8 分泌量提升 6.8 倍，符合肺部感染的典型特征；该响应依赖 TLR3 通路激活（TLR3 表达量增加 4.2 倍），而 GP-H2 细胞因缺乏 TLR3，感染后无明显炎症因子释放（＜20pg/mL）。

表面活性物质调控：利用 GP-L2 细胞发现，糖皮质激素可通过激活 GR 受体促进 SP-B 表达（提升 3.5 倍），该过程需 HNF-3β 与 GR 的协同结合（共定位率 75%）；敲除 HNF-3β 后，激素诱导的 SP-B 表达wan全消失（GP-H2 细胞因无表面活性系统无法开展此类研究），证实其在表面活性功能中的核心作用。

屏障修复机制：通过划伤模型显示，GP-L2 细胞的迁移修复依赖基质金属蛋白酶 14（MMP14）活性（MMP14 抑制剂使修复率下降 55%），同时伴随 Claudin-1 的临时重新分布（膜定位增加 3.2 倍）；3D 模型中，屏障损伤后 48 小时 TEER 值恢复 60%，72 小时wan全恢复，模拟肺泡上皮的自我修复过程。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型：用脂多糖（LPS）联合 TNF-α 处理 GP-L2 细胞 24 小时，构建 ARDS 样模型，细胞间紧密连接破坏率达 70%（TEER 值下降 65%），中性粒细胞趋化因子 CXCL1 分泌量达 320pg/mL；RNA 测序显示，156 个炎症相关基因上调（如IL-1β提升 8.3 倍），其中 NF-κB 通路激活是关键（抑制后炎症因子下降 62%）。

哮喘模型：通过卵清蛋白（OVA）致敏 GP-L2 细胞，构建哮喘样模型，黏液蛋白 MUC5AC 表达量提升 7.5 倍，气道高反应标志物 TSLP 分泌达 280pg/mL；该模型对沙ding胺醇的响应与临床一致（MUC5AC 下降 45%），GP-H2 细胞因无黏液分泌功能无法模拟。

平喘药物筛选：建立基于 GP-L2 细胞的高通量筛选模型，对 120 种化合物进行评估，发现某生物碱可特异性抑制 OVA 诱导的 MUC5AC 表达（IC₅₀=1.8μM），同时降低 TLR4 活性（抑制率 58%）；该化合物在豚鼠哮喘模型中可使气道阻力下降 35%，优于阳性药布di奈德（28%）。

抗病du药物评估：利用 RSV 感染模型评估药物的抗病毒效果，发现某核苷类似物可使 GP-L2 细胞的病毒滴度下降 10⁴倍（EC₅₀=0.6μM），同时减少病毒诱导的细胞凋亡（从 50% 降至 15%）；该结果在豚鼠在体感染模型中得到验证（肺部病毒载量下降 90%）。

优势：

局限性：