GP-H1豚鼠心肌细胞系为贴壁生长的心肌样细胞系，高表达心肌特异性肌动蛋白，搏动规律，适用于心肌电生理、心肌肥厚及心肌保护药物筛选研究。

心肌特异性标志物表达：高表达肌球蛋白轻链 2（MLC2，97% 阳性）及钠通道蛋白 Nav1.5（96% 阳性）；与 GP-S2 细胞的皮肤调控因子不同，其心肌转录因子 GATA4 与 MEF2C 的表达量分别是豚鼠肺细胞的 6.8 倍和 7.2 倍，体现心肌细胞的谱系特异性。

电生理与收缩功能：具备典型的心室肌动作电位特征（静息电位 - 72mV，动作电位时程 280ms），通过全细胞膜片钳可记录到完整的钠电流（峰值 - 45pA/pF）与钙电流（峰值 - 8pA/pF）；同步搏动频率达 55-65 次 / 分钟，收缩幅度随钙浓度升高而增强（1.8mM Ca²⁺时比 0.5mM 时提升 2.1 倍），与 GP-S2 细胞的非收缩特性形成鲜明对比。

肥厚响应特性：对血管紧张素 II（AngII）高度敏感，100nM 处理 48 小时后细胞体积增大 65%，心房钠尿肽（ANP）mRNA 表达量提升 8.3 倍，符合心肌肥厚的典型特征；该响应依赖钙调神经磷酸酶（CaN）通路激活（CaN 活性提升 3.8 倍），而 GP-S2 细胞因缺乏该通路组件，处理后仅体积增大 12%。

心律失常机制：利用 GP-H1 细胞发现，KCNQ1 钾通道的 S27 与 S28 位点磷酸化可缩短动作电位时程（从 280ms 至 210ms），磷酸化缺陷突变体可诱发jian端扭转型室速（发生率达 45%）；该模型对 β 受体阻滞剂的响应与临床一致（恢复正常节律率 70%），GP-S2 细胞因缺乏功能离子通道无法开展此类研究。

兴奋传导调控：通过微电极阵列记录显示，GP-H1 细胞的兴奋传导速度达 35cm/s（是 GP-S2 细胞的 8 倍），该速度受缝隙连接蛋白 Cx43 磷酸化调控（Ser368 磷酸化使速度提升 25%）；传导阻滞模型中，添加异丙肾上腺素可使恢复率从 20% 升至 60%，为传导障碍治疗提供实验依据。

肥厚信号网络：在 GP-H1 细胞中构建肥厚信号互作模型，发现 AngII 可同时激活 CaN/NFAT 与 MAPK/ERK 两条通路（激活率分别达 65% 和 58%），其中 NFAT 与 ERK 的核共定位（共定位率 72%）是协同放大效应的关键；敲除任一通路均使肥厚率下降 40%，证实信号网络的协同作用（GP-S2 细胞因通路不完整无法模拟）。

代谢重构研究：代谢组学分析显示，肥厚模型中 GP-H1 细胞的脂肪酸氧化率下降 45%，葡萄糖利用率提升 60%，伴随 PPARα 表达量下降 5.2 倍；过表达 PPARα 可逆转代谢重构（脂肪酸氧化恢复 70%），同时抑制肥厚表型（体积缩小 35%），为代谢干预提供新靶点。

抗肥厚药物筛选：建立基于 GP-H1 细胞的高通量筛选模型，对 120 种天然产物进行评估，发现某二萜类化合物可特异性抑制 CaN 活性（IC₅₀=1.2μM），使 AngII 诱导的肥厚率下降 65%；该化合物在豚鼠肥厚模型中可降低心脏重量 / 体重比 28%，优于阳性药依那普利（20%）。

心脏毒性检测：利用多参数离子通道检测，GP-H1 细胞对 QT 间期延长药物的检出准确率达 92%（GP-S2 细胞仅 58%）；检测显示某新型抗生素可抑制 hERG 通道（抑制率 75%），提示潜在致心律失常风险，后续动物实验验证了该结论。

优势：

局限性：