GP-L1豚鼠肺细胞系为贴壁生长的上皮样细胞系，高表达肺表面活性蛋白 C，具黏液分泌功能，适用于慢性肺病、气道黏液高分泌及祛痰药物筛选研究。

气道特异性标志物表达：高表达肺表面活性蛋白 C（SP-C，98% 阳性）、黏液蛋白 MUC5AC（97% 阳性）及纤毛蛋白 β- 微管蛋白（96% 阳性），其中 MUC5AC 表达量是 GP-K1 细胞的 12 倍（GP-K1 细胞几乎不表达）；与 GP-K1 细胞的肾脏调控因子不同，其气道功能调控因子 FOXA2 与 SPDEF 的表达量分别是豚鼠肾细胞的 7.5 倍和 6.8 倍，体现气道上皮细胞的谱系特异性。

黏液分泌与纤毛功能：基础状态下 MUC5AC 分泌量达 220ng/mg 蛋白（是 GP-K1 细胞的 20 倍），黏液糖蛋白占分泌总量的 65%（与在体气道黏液组成一致）；纤毛摆动频率达 12Hz，可有效推动黏液层移动（速度 0.8mm/min），与 GP-K1 细胞的物质转运功能形成鲜明对比。

慢性炎症响应特性：对 IL-13 高度敏感，10ng/mL 处理 48 小时后，MUC5AC 分泌量提升 2.8 倍，炎症因子 IL-8 表达增加 5.2 倍，符合慢性阻塞性肺疾病（COPD）的典型特征；该响应依赖 STAT6 通路激活（磷酸化 STAT6 增加 4.5 倍），而 GP-K1 细胞因 IL-13 受体表达量低，处理后仅轻微上调炎症基因（＜15%）。

黏液合成信号通路：利用 GP-L1 细胞发现，IL-13 可通过激活 SPDEF（黏液转录因子）促进 MUC5AC 表达（SPDEF 结合 MUC5AC 启动子的效率达 72%），该过程需 FOXA2 的协同作用（共定位率 68%）；敲除 SPDEF 后，IL-13 诱导的黏液分泌下降 90%（GP-K1 细胞因无黏液系统无法开展此类研究），证实其在黏液调控中的核心作用。

纤毛 - 黏液协同功能：通过高速成像显示，GP-L1 细胞的纤毛摆动与黏液黏度呈负相关（黏度从 10cP 升至 50cP 时，摆动频率从 12Hz 降至 6Hz）；添加 N - 乙酰半胱an酸（祛痰药）后，黏液黏度下降 45%，推动速度提升 2.3 倍，模拟正常气道的黏液清除过程。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型：用香烟提取物（CSE）联合 IL-13 处理 GP-L1 细胞 72 小时，构建 COPD 样模型，黏液分泌量增加 2.5 倍，纤毛摆动频率下降 60%，氧化应激指标 MDA 含量提升 4.8 倍；RNA 测序显示，186 个炎症与黏液相关基因上调（如TNF-α提升 9.2 倍），其中 NF-κB/NLRP3 通路激活是关键（抑制后炎症因子下降 65%）。

哮喘模型：通过卵清蛋白（OVA）持续刺激，GP-L1 细胞出现哮喘样表型 —— 嗜酸性粒细胞趋化因子 Eotaxin 表达提升 7.5 倍，黏液 / 浆液比值从 1.2 升至 3.8；该模型对布di奈德的响应与临床一致（MUC5AC 下降 55%），GP-K1 细胞因无气道表型无法模拟。

黏液调节药物筛选：建立基于 GP-L1 细胞的高通量筛选模型，对 150 种化合物进行评估，发现某黄酮苷可特异性抑制 SPDEF 活性（IC₅₀=2.1μM），使 IL-13 诱导的 MUC5AC 分泌下降 70%；该化合物在豚鼠 COPD 模型中可使气道黏液量减少 45%，黏液清除率提升 35%，优于阳性药an溴索（30%）。

纤毛功能改善药物评估：利用 GP-L1 细胞的纤毛摆动检测系统，发现某生物碱可使 CSE 抑制的纤毛频率从 5Hz 恢复至 9Hz（恢复率 80%），同时上调纤毛再生基因 Foxj1（提升 3.2 倍）；在体实验中，该化合物可降低豚鼠气道阻力 28%，痰液排出量增加 40%。

优势：

局限性：