LNCaP人前列腺癌细胞系
LNCaP人前列腺癌细胞系是研究前列腺癌激素依赖性机制的经典模型，因具备独te的雄激素敏感性和典型的前列腺上皮特征，在前列腺癌发病机制、激素治疗及药物研发领域应用广泛，为解析前列腺癌的激素依赖特性及进展过程提供了可靠工具。
来源与背景：该细胞系于 1977 年从一名 50 岁男性患者的转移性前列腺癌组织（左锁骨上淋巴结转移灶）中分离建立，是首ge被证实具有雄激素依赖性的前列腺癌细胞系。与其他前列腺癌细胞系（如 PC-3）相比，其更贴近临床激素敏感性前列腺癌的生物学特征，尤其适合研究雄激素信号通路在前列腺癌中的作用，为探索前列腺癌从激素敏感型向去势抵抗型转化的机制提供了理想样本，填bu了前列腺癌激素依赖研究模型的空白。
细胞特性：形态上呈上皮样，细胞排列紧密呈铺路石样，部分区域形成腺泡状结构，细胞质丰富，可见脂滴样颗粒，细胞核大且形态较规则，核仁清晰，具有前列腺腺癌的典型形态特征。核心特性为雄激素依赖性，增殖和存活依赖雄激素（如双氢睾酮），雄激素剥夺会显著抑制其生长，高表达雄激素受体（AR），且 AR 信号通路激活可诱导前列腺特异性抗原（PSA）分泌；PSA 高分泌能力，能持续合成并分泌 PSA，PSA 水平可作为评估细胞功能状态及对雄激素反应的重要指标，在雄激素刺激下，PSA 分泌量可增加 3-5 倍；缓慢增殖特性，体外培养时增殖速度较慢，细胞倍增时间约 72-80 小时，克隆形成率约 30%，在裸鼠模型中需较长时间（8-10 周）形成可触及的肿瘤，但成瘤后能维持雄激素依赖性，模拟临床前列腺癌的生长特征。传代时采用常规消化液处理，传代比例 1:3-1:4，连续传代 50 次后仍能保持 AR 表达及雄激素敏感性，但长期雄激素剥夺可能诱导其向去势抵抗表型转化。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培养基，添加 2mM 谷an酰胺和 1% 青mei素 - 链mei素混合液以维持细胞活性。培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度，每 3-4 天更换一次培养基，细胞密度维持在 20%-60% 之间，过度汇合会导致 AR 表达下降及 PSA 分泌减少。与其他前列腺癌细胞系不同，其对血清中雄激素含量敏感，实验中常使用 charcoal-stripped 胎牛血清（去除内源性雄激素）构建激素剥夺模型，传代时用常规消化液处理 5-6 分钟，轻柔吹打以保护腺泡状结构，防止剧烈操作破坏细胞间连接。
检测鉴定：经微生物筛查，无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染，符合实验细胞质量标准。免疫组织化学检测显示，AR、PSA 呈强阳性表达，细胞角蛋白 8/18（CK8/18）阳性，符合前列腺腺癌的分子特征。染色体核型分析呈现亚三倍体核型，存在 1 号染色体三体、Y 染色体缺失等异常，与临床激素敏感性前列腺癌患者的遗传学改变高度吻合。功能验证实验中，经双氢睾酮处理后，细胞增殖速率提高 2 倍以上，PSA mRNA 表达上调 5-8 倍，验证其雄激素依赖特性；雄激素剥夺后，细胞周期停滞于 G1 期，凋亡率升高，进一步证实其对雄激素的依赖。
应用领域：在激素机制研究中，该细胞系常用于解析 AR 信号通路的调控机制，研究发现 AR 与共激活因子（如 ARA70）结合后可促进下游靶基因（如 PSA、TMPRSS2）表达，为理解雄激素如何驱动前列腺癌细胞生长提供了关键线索。在去势抵抗机制研究中，是探索前列腺癌去势抵抗型转化的常用模型，通过长期雄激素剥夺可诱导其产生去势抵抗亚株，发现 AR 扩增、AR 突变及旁路信号通路（如 PI3K/Akt）激活是主要转化机制，为开发去势抵抗型前列腺癌的治疗策略提供实验依据。在药物筛选方面，适用于评估抗前列腺癌药物的疗效，尤其是抗雄激素药物（如比ka鲁胺）的筛选，通过检测药物对细胞增殖及 PSA 分泌的影响，筛选能有效阻断 AR 信号的候选药物，新型 AR 拮抗剂可显著降低其 PSA 水平并抑制增殖。此外，该细胞系可用于研究肿瘤微环境对前列腺癌的影响，与成纤维细胞共培养可增强其雄激素敏感性，为解析肿瘤微环境与激素信号的交叉调控提供实验基础。
该细胞系的du特优势在于能稳定模拟前列腺癌的雄激素依赖特性，为研究 “雄激素 - AR-PSA" 轴的功能提供了理想模型。通过与去势抵抗型前列腺癌细胞系（如 DU145）的对比实验，可清晰区分两种表型的生物学差异，为针对性治疗策略的制定提供实验依据。
总之，LNCaP 人前列腺癌细胞系凭借其典型的雄激素依赖性和 PSA 高分泌能力，成为连接前列腺癌激素依赖机制研究与临床转化的重要桥梁，为解析前列腺癌的发病机制、开发新型抗雄激素药物及优化临床治疗方案提供了坚实的实验基础。
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