DogL1狗肺细胞系为贴壁生长的上皮细胞系，高表达肺表面活性蛋白，保留肺组织生理特性，适用于肺功能、呼吸道病毒感染及肺损伤机制研究。

肺特异性标志物表达：高表达肺泡上皮标志物如肺表面活性蛋白 B（SP-B，96% 阳性）、肺泡上皮细胞抗原（TTF-1，95% 阳性），以及紧密连接蛋白 Claudin-4（94% 阳性）；与 DPLC1 细胞的干细胞标志物不同，其 SP-B 表达量是普通肺细胞系的 4.1 倍，且具有明确的极性分布（顶端膜表达量是基底膜的 5.3 倍），精准模拟肺泡上皮的功能分区。

呼吸相关功能：具备高效的气体交换模拟能力，细胞色素氧化酶活性达 85U/mg 蛋白（是 DPLC1 细胞的 3.2 倍），在氧浓度变化时可快速调节代谢速率（低氧条件下 ATP 生成量维持率达 82%）；肺表面活性物质分泌量达 150μg/mg 蛋白（含 85% 磷脂成分），表面张力降低能力比普通细胞系高 2.8 倍，体现肺泡的物理屏障功能。

天然免疫防御：可分泌多种抗菌肽与细胞因子，如 β- 防御素 1（分泌量达 380pg/mL/10⁶细胞）、IL-8（290pg/mL/10⁶细胞），对肺炎链球菌的吞噬率达 45%（普通肺细胞系为 20%）；与脂多糖（LPS）刺激后，炎症因子 TNF-α 分泌量提升 5.2 倍，同时启动抗氧化防御（谷胱gan肽过氧化物酶活性增加 3.1 倍），模拟肺组织的抗感染应答。

表面活性物质代谢调控：利用 DogL1 细胞发现，SP-B 的分泌受糖皮质激素调控 —— 地塞mi松处理可使 SP-B 表达量提升 2.3 倍，该过程依赖糖皮质激素受体（GR）与 SP-B 启动子的结合（ChIP 实验证实结合效率提升 4.8 倍）；敲除 GR 后，激素调控效应消失（表达量下降 75%），证实其在肺成熟中的核心作用（DPLC1 干细胞因缺乏 SP-B 表达，无法开展此类研究）。

肺泡屏障动态平衡：通过跨上皮电阻（TEER）监测发现，机械牵拉可使肺泡屏障通透性增加 35%（Claudin-4 表达下降 40%），但同时激活修复信号（TGF-β 分泌量提升 2.1 倍），24 小时内 TEER 值恢复 65%；该动态平衡机制在 DPLC1 细胞参与的共培养模型中可加速至 12 小时恢复，揭示干细胞与上皮细胞的协同修复作用。

病毒入侵与复制特征：在 DogL1 细胞模型中，犬流感病毒主要通过识别细胞表面的 α-2,6 唾液酸受体入侵（阻断后感染率下降 85%），复制周期约 8 小时（比普通细胞系缩短 3 小时）；病毒感染 48 小时后，板层小体数量减少 60%，SP-B 分泌量下降 55%，证实病毒对肺表面活性功能的破坏（DPLC1 细胞因缺乏病毒受体，不适合此类研究）。

抗病毒天然免疫应答：通过 RNA 测序鉴定出病毒感染后 127 个差异表达基因，其中 IFITM3 的表达量提升 8.3 倍，过表达 IFITM3 可使病毒滴度下降 10³ 倍；该蛋白与病毒囊膜蛋白的相互作用（结合常数 2.3×10⁻⁸M）是抑制病毒释放的关键，为抗病毒靶点开发提供依据。

急性肺损伤模型构建：模拟烟雾吸入损伤（添加香烟提取物），DogL1 细胞出现典型的肺泡上皮损伤特征 ——TEER 值下降 65%，乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加 3.8 倍，同时炎症因子 IL-6 分泌量提升 7.2 倍；该模型对激素治疗的响应与动物实验一致性达 85%（地塞mi松可使 IL-6 下降 58%），优于传统细胞模型。

干细胞修复机制验证：在共培养体系中，DPLC1 干细胞可通过分泌 HGF（肝细胞生长因子）促进 DogL1 细胞修复（HGF 中和后修复率下降 60%），使损伤后的 SP-B 表达恢复速度提升 2.1 倍；3D 类器官模型显示，干细胞可定向迁移至损伤区域（迁移率达 72%），形成新的肺泡样结构，为细胞治疗提供可视化证据。

优势：

局限性：