MM-L2猕猴肺细胞系，上皮样，贴壁生长，保留肺上皮细胞特性，对呼吸道病毒敏感，支持复制，适用于肺部病毒研究、肺损伤模型构建及相关药物筛选。

表型标志物表达：高表达肺泡 Ⅱ 型上皮细胞特异性标志物，如表面活性蛋白 C（SP-C）、细胞角蛋白 19（CK19），免疫荧光阳性率＞95%；同时可分泌表面活性物质（磷脂含量达 12μg/10⁶细胞 / 天），具有一定的肺泡表面张力调节功能，与原代肺泡上皮细胞水平相当。

病毒敏感性：对多种呼吸道病毒具有高度敏感性，尤其对流感病毒（H1N1、H3N2）、呼吸道合胞病毒（RSV）的感染效率达 90% 以上，48 小时病毒滴度可达 10⁶-10⁷ TCID₅₀/mL，感染后 24 小时出现典型细胞病变（细胞融合、空泡形成、脱落）；表达相关病毒受体与辅助因子，受体密度达 9×10⁴分子 / 细胞，为病毒入侵提供充足分子基础。

肺功能模拟：在气液界面培养条件下可分化为具有屏障功能的肺泡上皮单层，跨上皮电阻（TEER）达 300Ω・cm²，对氧气与二氧化碳的交换效率达原代细胞的 70%，能响应炎症因子（如 TNF-α）刺激并分泌 IL-6、IL-8 等细胞因子，模拟肺部免疫应答过程。

病毒入侵与复制研究：利用 MM-L2 细胞解析呼吸道病毒的肺部感染机制，通过共聚焦显微镜观察发现，病毒通过特定受体介导的内吞作用进入细胞，与相关蛋白酶介导的蛋白切割密切相关，抑制该蛋白酶可使病毒入侵效率下降 75%，为开发入侵抑制剂提供靶点。

炎症反应调控研究：流感病毒感染后，MM-L2 细胞的 NF-κB 通路被激活，IL-6 分泌量在 24 小时内提升 10 倍，同时 NLRP3 炎症小体激活导致 IL-1β 释放增加，与人类流感患者的肺部炎症特征高度一致，用于筛选抗炎 - 抗病毒联合治疗方案。

急性肺损伤模型：通过脂多糖（LPS）刺激建立急性肺损伤模型，MM-L2 细胞在 1μg/mL LPS 作用 24 小时后，细胞屏障完整性破坏（TEER 下降 60%），促炎因子分泌增加，同时 SP-C 表达下调 50%，模拟肺泡上皮损伤过程，用于评估肺保护药物的疗效。

肺纤维化研究：在 TGF-β1 与 IL-13 联合刺激下，MM-L2 细胞可发生上皮 - 间质转化（EMT），α-SMA 表达上调 8 倍，胶原 Ⅰ 分泌量增加 4 倍，与特发性肺纤维化患者的肺泡上皮变化一致，为抗纤维化药物筛选提供模型。

抗病du药物筛选：基于对流感病毒的高敏感性，建立 96 孔板高通量筛选模型，日均可检测 200 种化合物。筛选出的新型神经氨酸酶抑制剂对 H1N1 病毒的 EC₅₀=0.3μM，选择性指数＞100，动物实验显示其可降低肺组织病毒载量 1000 倍，为抗流感药物研发提供候选分子。

肺毒性评价：可用于评估药物的肺部安全性，通过检测细胞活力、屏障功能及炎症因子分泌，建立药物肺毒性分级标准。例如，某hua疗药物在 5μg/mL 浓度下即可导致 MM-L2 细胞活力下降 50%，TEER 值降低 40%，与临床报道的肺纤维化副作用一致，预测准确率达 85%。

培养基：DMEM/F12（1:1）培养基添加 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸，pH 维持在 7.2-7.4，可加入 10ng/mL 成纤维细胞生长因子（FGF）促进细胞增殖与表型维持。

传代流程：当细胞融合度达 70%-80% 时，弃旧培养基，PBS 洗涤 2 次，加入细胞解离液，37℃孵育 5-6 分钟至细胞脱落，加入含血清的培养基终止解离，按 1:3 比例接种至新培养瓶，避免过度融合导致板层小体减少。

冻存保护：取对数生长期细胞，用含 10% DMSO 的wan全培养基重悬至密度 1×10⁶个 /mL，程序降温后液氮保存，复苏时 37℃水浴快速解冻，离心去除 DMSO 后接种，传代 2 次待细胞状态稳定后使用。

病毒接种：细胞以 4×10⁴个 / 孔接种 24 孔板，培养 24 小时至融合度 60%，用无血清培养基稀释病毒（MOI=0.01），37℃吸附 1.5 小时，换含 2% 血清的维持液，72 小时后通过蚀斑实验测定病毒滴度，或通过免疫荧光检测病毒核蛋白。

屏障功能检测：在 Transwell 小室中培养细胞至形成单层，使用上皮电阻仪测定 TEER 值，或通过特定荧光染料通透实验评估屏障完整性，以此反映肺泡上皮的损伤与修复状态。

优势：

局限性：