MDCK superdome狗肾细胞隆突型细胞系，呈克隆样隆起生长，保留干细胞特性与分化潜能，适用于肾脏发育、损伤修复及药物肾毒性评估研究。

干细胞标志物表达：高表达肾脏干 / 祖细胞标志物 CD133（85% 阳性）、Sox9（92% 阳性）及 CD24（78% 阳性），而成熟上皮标志物 CK18 的表达量仅为 MDCK-hFcRn 的 30%；与 MDCK-hFcRn 的功能特化不同，其具备 “自我更新 - 分化" 双向潜能，体外培养时可维持 30% 的未分化细胞比例（普通 MDCK＜5%）。

多向分化能力：在特定诱导条件下，可分化为肾小管上皮细胞（表达 AQP1，阳性率 72%）、集合管细胞（表达 AQP2，阳性率 65%）及足细胞（表达 nephrin，阳性率 58%），分化后细胞形态从隆突状转变为典型上皮形态（与 MDCK-hFcRn 形态接近）；分化过程中 Sox9 表达量下降 60%，与体内肾脏发育的基因调控模式一致。

损伤修复潜能：在 scratch 损伤模型中，该细胞系的迁移速率达 45μm/h（MDCK-hFcRn 为 22μm/h），且迁移细胞中 70% 表达增殖标志物 Ki67（普通 MDCK 为 40%）；条件培养基可促进肾小管上皮细胞增殖（活性提升 2.3 倍），显示其通过旁分泌作用参与损伤修复的能力。

肾小管分化调控网络：利用 MDCK superdome 细胞发现，Sox9 与 Wnt/β-catenin 通路存在交叉调控 ——Sox9 可结合 β-catenin 启动子（结合效率是普通 MDCK 的 4 倍），激活其表达；敲除 Sox9 后，肾小管分化标志物 AQP1 的表达下降 80%（该机制在分化均一的 MDCK-hFcRn 中无法研究），证实其在肾小管发育中的核心作用。

细胞异质性形成机制：通过单细胞测序分析隆突克隆的细胞异质性，发现存在 3 个亚群（未分化细胞、定向祖细胞、早期分化细胞），其比例随培养时间动态变化；其中定向祖细胞高表达 Notch 配体 Jag1，与未分化细胞形成 “Notch 信号梯度"，调控分化进程，揭示肾脏细胞多样性形成的早期事件。

急性肾损伤修复模拟：建立shun铂诱导的损伤模型，发现该细胞系在损伤后 24 小时即可上调 Sox9 表达（提升 2.5 倍），48 小时形成修复性克隆（数量是普通 MDCK 的 5 倍）；通过 RNA 干扰抑制 Sox9 后，修复效率下降 70%，证实干细胞样细胞在损伤修复中的必要性（MDCK-hFcRn 因缺乏 Sox9 高表达，修复能力有限）。

修复相关旁分泌因子鉴定：利用该细胞系的条件培养基进行蛋白质组学分析，鉴定出 12 种高表达的修复因子（如 HGF、TGF-α），其中 HGF 可单独促进损伤细胞增殖（活性提升 1.8 倍），中和 HGF 后修复效率下降 45%，为急性肾损伤治疗提供潜在靶点。

肾毒性早期预警模型：与 MDCK-hFcRn 相比，该细胞系对肾毒性药物更敏感，shun铂的 IC₅₀为 8μM（MDCK-hFcRn 为 25μM），且可检测到早期损伤标志物 KIM-1 的上调（24 小时提升 4 倍，早于普通细胞系 12 小时）；其干细胞特性使药物对分化潜能的影响可量化评估，如庆da霉素处理后，分化为足细胞的比例从 58% 降至 15%，反映药物对肾脏再生能力的损伤。

肾保护药物筛选：建立基于克隆形成率的筛选模型，某天然产物可使shun铂损伤后的克隆存活率从 30% 提升至 75%，同时维持 Sox9 表达（下降幅度从 60% 缩小至 20%）；动物实验显示该药物可降低急性肾损伤小鼠的血肌酐水平 40%，与细胞模型结果高度相关（R²=0.89）。

优势：

局限性：