U-87人脑星形胶质母细胞瘤细胞系
U-87人脑星形胶质母细胞瘤细胞系源自患者的肿瘤组织，经分离、培养和传代后成功建立。作为研究恶性脑肿瘤的经典细胞模型，U-87 在揭示脑肿瘤发病机制、开发新型治疗药物及探索综he治疗策略等方面发挥着关键作用，极大推动了神经肿瘤学领域的发展。
在生物学特性方面，U-87 细胞呈贴壁生长，光学显微镜下细胞形态多样，主要为不规则多边形或梭形，部分细胞具有细长的突起，细胞间连接松散，展现出典型的癌细胞形态特征。细胞体积较大，细胞核大且不规则，核质比高，常可见多核及核仁明显的现象，细胞质内含有丰富的线粒体、内质网等细胞器，为细胞的快速增殖提供物质与能量基础。免疫表型检测显示，U-87 细胞稳定表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（Vimentin）等星形胶质细胞标志物，同时异常高表达表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子（VEGF）等与肿瘤生长、侵袭和血管生成密切相关的蛋白。与正常星形胶质细胞相比，U-87 细胞增殖能力异常旺盛，细胞周期调控机制紊乱，G1 期显著缩短，促使细胞能够快速进入 S 期进行 DNA 复制，实现大量增殖。代谢上，U-87 细胞呈现典型的肿瘤细胞代谢重编程特征，糖酵解速率显著升高，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，即便在有氧条件下也主要依赖糖酵解获取能量，以满足细胞快速增殖对 ATP 和代谢中间产物的需求。
从分子机制来看，U-87 细胞内多条信号通路异常激活。PI3K/AKT 信号通路持续活化，激活后的 AKT 通过磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长；MAPK/ERK 信号通路也处于激活状态，通过调控转录因子，促进细胞周期蛋白的表达，驱动细胞周期进程；此外，U-87 细胞中 Notch 信号通路的异常激活，可促进肿瘤细胞的自我更新和侵袭能力，多条信号通路协同维持 U-87 细胞的恶性表型。
在科研与应用领域，U-87 细胞系成果丰硕。在脑肿瘤发病机制研究中，以 U-87 细胞为模型，借助基因编辑技术，如 CRISPR/Cas9 敲低特定基因，可深入探究胶质母细胞瘤相关基因突变的功能。例如，敲低 U-87 细胞中的 PTEN 基因（胶质母细胞瘤中常见的突变基因），发现细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著增强，揭示了 PTEN 基因在抑制肿瘤进展中的重要作用。在抗癌药物研发方面，U-87 细胞系是筛选新型hua疗药物、靶向药物及免yi治疗药物的重要工具。通过检测药物对 U-87 细胞增殖抑制率、凋亡率以及侵袭能力的影响，能够评估药物的抗肿瘤活性。如靶向 EGFR 的抑制剂西妥昔单抗在 U-87 细胞实验中，可显著抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡，为脑肿瘤靶向治疗提供了新方向。在肿瘤耐药机制研究中，使用hua疗药物替mo唑胺长期处理 U-87 细胞，成功构建耐药细胞模型。研究发现，耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调，药物外排能力增强，同时细胞内 DNA 修复相关蛋白表达增加，增强了细胞对药物损伤的修复能力，这些发现有助于开发克服脑肿瘤耐药的新策略。
尽管 U-87 细胞系应用广泛，但也存在一定局限性。体外培养环境难以wan全模拟脑肿瘤在体内复杂的血脑屏障、肿瘤微环境及与神经细胞的相互作用；长期传代培养可能使细胞发生遗传变异，影响实验结果的重复性和可靠性。此外，胶质母细胞瘤存在显著的异质性，单一的 U-87 细胞系难以涵盖所有临床亚型。未来，随着类器官培养技术、单细胞测序技术以及 3D 生物打印技术的发展，结合基因编辑手段优化 U-87 细胞系模型，有望更真实地模拟胶质母细胞瘤的生物学行为，为脑肿瘤的精准治疗提供更强助力。
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