786-O [786-0]人肾透明细胞腺癌细胞系
786-O [786-0]人肾透明细胞腺癌细胞系是研究肾透明细胞癌的经典模型，以 VHL 基因缺失、缺氧适应能力强及典型的透明细胞表型为核心特征，在肾癌发生机制、血管生成及靶向治疗研究中应用广泛，为解析肾透明细胞癌的du特生物学特性提供了可靠实验工具。
来源与背景：该细胞系于 1985 年从 58 岁男性患者的肾透明细胞腺癌组织中分离建立，属于 VHL 基因缺失型肾癌细胞系。与其他肾癌亚型细胞系相比，其源自典型的肾透明细胞癌，更能反映该亚型（占肾癌的 70%-80%）的生物学特性，尤其适合研究 VHL 基因功能缺失相关的癌变机制。作为首ge被证实存在 VHL 基因纯合缺失的肾癌细胞系，长期传代后仍稳定保持该特征及透明细胞表型，填bu了 VHL 驱动型肾癌研究模型的空白，至今仍是肾癌靶向药物研发的重要参照。
细胞特性：形态上呈现典型的透明细胞特征，贴壁生长且排列紧密，细胞呈多边形，细胞质丰富且透明，富含脂质和糖原颗粒，细胞核小而圆，核仁不明显，核质比约 1:2，具有肾透明细胞癌的典型形态。核心特性体现为VHL 基因缺失，携带 VHL 基因纯合缺失，导致 HIF-1α、HIF-2α 等缺氧诱导因子持续稳定表达，该特征与约 60% 的肾透明细胞癌患者一致，是研究缺氧信号通路异常激活的理想模型；强血管生成能力，分泌的 VEGF 水平是正常肾上皮细胞的 10-15 倍，裸鼠皮下接种后肿瘤组织内血管密度显著高于其他肾癌模型，体现了肾透明细胞癌富血管的典型特征；增殖与侵袭能力，体外培养倍增时间约 36-48 小时，克隆形成率约 50%，裸鼠皮下接种成瘤率 100%，Transwell 实验中穿透基质膜的细胞数虽低于高侵袭性肿瘤细胞系，但仍显著高于正常肾细胞。传代时采用常规消化液处理，因贴壁中等，需消化 2-4 分钟，传代比例 1:3-1:5，连续传代 50 次后仍保持 VHL 缺失及透明细胞表型。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培养基，添加 1% 抗菌混合液以维持细胞活性。培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度，每 2-3 天更换一次培养基，细胞密度维持在 20%-70% 之间，过度汇合会导致细胞透明性下降及 HIF-1α 表达上调 15%-20%。与其他肾癌细胞系相比，其对缺氧环境耐受性更强，在 1% 氧浓度下仍能保持 80% 以上的活性，传代时消化后需用含血清培养基终止反应，冻存液推荐含 10% DMSO 的胎牛血清，复苏后存活率可达 85% 以上，24 小时贴壁率超过 90%，细胞功能恢复正常。
检测鉴定：经微生物筛查，无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染，符合实验细胞质量标准。免疫细胞化学检测显示碳酸酐酶 IX（CAIX）、CD10 呈阳性表达，这两种标志物在肾透明细胞癌中特异性高，符合该亚型的分子表型。基因测序证实 VHL 基因纯合缺失，Western blot 显示 HIF-1α、HIF-2α 蛋白持续高表达。染色体核型分析呈现亚三倍体核型，存在 3 号染色体短臂缺失（涉及 VHL 基因所在区域）等异常，与 70% 的肾透明细胞癌患者遗传学改变吻合。
应用领域：在机制研究中，该细胞系被广泛用于揭示 VHL-HIF 通路异常在肾癌发生中的作用，研究发现 HIF-2α 通过激活下游 Cyclin D1、VEGF 等靶基因促进细胞增殖和血管生成，为理解 “缺氧信号 - 增殖 - 血管生成" 的协同作用提供了依据。在靶向治疗研究中，是 VHL-HIF 通路抑制剂及抗血管生成药物（如舒尼替尼）疗效评估的常用模型，其对舒尼替尼的敏感性较高，IC50 值约为 1μM，通过该细胞系发现联合 HIF-2α 抑制剂可显著提高治疗效果，协同指数达 0.5。在药物筛选领域，因其典型的 VHL 缺失特征，被用于筛选针对该通路的新型药物，近期研究发现新型 E3 泛素连接酶激动剂可恢复 VHL 功能，降低 HIF 表达，抑制细胞增殖。此外，该细胞系可用于研究肿瘤微环境的影响，与肿瘤相关成纤维细胞共培养后，其侵袭能力提升 30%，证实微环境在肾癌进展中的促进作用，为联合靶向肿瘤微环境提供实验基础。
与其他肾癌细胞系相比，786-O 细胞系的优势在于其典型的 VHL 缺失、透明细胞表型及富血管特征，能更真实地模拟大多数肾透明细胞癌的生物学特性，为该亚型肾癌的发病机制研究及靶向药物研发提供了不可替代的实验工具，持续推动肾透明细胞癌精准诊疗的发展。
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