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首页-产品系统-细胞-细胞系-BY-0618H22小鼠肝癌细胞系

H22小鼠肝癌细胞系
产品型号:BY-0618
简要描述:

H22小鼠肝癌细胞系,H22 源自昆明小鼠肝癌组织,上皮样贴壁生长,成瘤率 100%,携 p53 突变,高表达 AFP,是肝癌增殖、转移及药物研发的经典模型。

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详细介绍

H22小鼠肝癌细胞系

H22小鼠肝癌细胞系是研究肝癌恶性生物学行为的经典模型,以高成瘤率、强体内转移能力及稳定的遗传特性为核心优势,在肝癌增殖机制、转移路径及药物筛选中应用广泛,为解析肝癌的发病机制及治疗策略提供了可靠实验载体。

来源与背景:该细胞系源自昆明小鼠自发产生的肝细胞癌组织,于 20 世纪 60 年代建立。在临床肝癌中,肝细胞癌占比约 85%-90%,具有起病隐匿、进展迅速、预后差的特点。H22 细胞系因能在同源小鼠体内稳定成瘤并模拟肝癌的侵袭转移过程,弥补了部分人类肝癌细胞系在小鼠体内成瘤率低的不足。作为可直接用于小鼠接种的肝癌模型,其体内生长特性与临床肝癌进展过程高度相似,至今仍是肝癌在体实验研究中使用zui广泛的细胞系之一。
细胞特性:形态上呈现典型的上皮样与多边形混合特征,贴壁生长时呈不规则形态,细胞质丰富,可见嗜酸性颗粒,细胞核大而畸形,核仁明显,核质比约 1:1.2,多核细胞比例约 15%,体现肝癌细胞的恶性形态。核心特性包括:强成瘤与转移能力,体外培养倍增时间约 24-30 小时,克隆形成率达 75%,昆明小鼠皮下接种 1×10⁶细胞后,7 天成瘤率 100%,21 天肿瘤体积可达 2.2cm³;腹腔注射后肝内转移率达 90%,常伴随腹水形成,模拟临床肝癌的肝内转移特征。分子特征明确,高表达甲胎蛋白(AFP),其含量是正常肝细胞的 8 倍,是肝癌诊断的重要标志物;同时携带 p53 基因突变,导致 p53 蛋白功能异常,细胞凋亡抵抗能力增强,对hua疗药物的敏感性降低。传代时用常规消化液处理 3-5 分钟,传代比例 1:3-1:6,连续传代 50 次后仍保持成瘤能力和恶性表型,遗传稳定性良好。
培养条件:适宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培养基,添加 1% 双抗,培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度。细胞密度维持在 20%-70%,当密度超过 85% 时,细胞增殖速率下降 35%,且形态会出现一定程度的改变。对血清质量较为敏感,优质血清可促进细胞的增殖和保持恶性表型,低质量血清会使细胞凋亡率从 5% 升至 28%。冻存推荐使用含 10% DMSO 的胎牛血清冻存液,程序降温后液氮保存,复苏后 24 小时贴壁率达 88%,72 小时可wan全恢复增殖活性。
检测鉴定:经微生物筛查,无支原体、细菌、真菌污染,符合实验细胞质量标准。免疫组化显示 AFP 阳性、细胞角蛋白 18(CK18)阳性,符合肝细胞癌的免疫表型。基因测序证实存在 p53 基因突变,无 EGFR、KRAS 等其他常见驱动基因突变,与部分肝细胞癌患者的分子特征一致。染色体核型分析呈现亚三倍体核型(众数 60-64),存在多条染色体的异常,与临床肝细胞癌的染色体改变模式相符。功能验证中,昆明小鼠皮下接种后形成的肿瘤组织病理形态与人类肝细胞癌高度相似,免疫组化显示 Ki-67 阳性率达 80%,证实其高增殖活性。
应用领域:在增殖机制研究中,通过该细胞系发现 PI3K/Akt 信号通路异常激活可促进肝癌细胞增殖,磷酸化 Akt 水平是正常肝细胞的 4 倍,抑制该通路可使细胞增殖率下降 60%,为阐明肝癌的增殖机制提供了重要依据。在转移机制研究中,利用其肝内转移模型,发现基质金属蛋白酶 - 9(MMP-9)在肿瘤转移中起关键作用,抑制 MMP-9 可使肝内转移灶数量减少 70%,揭示了 MMP-9 在肝癌转移中的作用。在药物研发方面,作为筛选抗肝癌药物的模型,新型靶向药物可使 H22 细胞增殖抑制率达 80%,且能使裸鼠移植瘤体积缩小 75%。此外,该细胞系可用于肿瘤微环境研究,发现肿瘤相关巨噬细胞分泌的 IL-6 可使 H22 细胞的侵袭能力增强 2.8 倍,为靶向肿瘤微环境的联合治疗提供实验基础。
与其他肝癌细胞系相比,H22 细胞系的优势在于其能稳定模拟肝细胞癌的恶性生物学行为,在同源小鼠体内的成瘤和转移特性好,实验重复性高。通过对该细胞系的研究,已阐明 20 余个与肝癌增殖、转移相关的关键基因,推动了 6 种抗肝癌药物进入临床前试验,为肝癌的诊断和治疗提供了重要实验依据。

以上信息仅供参考,详细信息请联系我们。

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