G-7小鼠骨骼肌肌肉母瘤细胞系
G-7小鼠骨骼肌肌肉母瘤细胞系源自小鼠骨骼肌组织的肌肉母细胞瘤，因保留肌母细胞的核心特征且分化潜能稳定，成为肌肉生物学与肿瘤研究的重要模型。其du特的 “增殖 - 分化" 双态性 —— 既能快速增殖维持肿瘤特性，又可被诱导形成肌管结构，为解析肌肉分化机制和肌肉肿瘤发生提供了理想工具。
显微镜下，G-7 细胞呈贴壁生长，形态兼具肌母细胞与肿瘤细胞的双重特征。增殖期细胞多为梭形或多边形，直径约 15-20 微米，胞质内可见细丝状肌动蛋白束，经免疫荧光染色后呈红色平行排列；细胞核大而圆，核质比约 1:1.5，染色质疏松，核仁明显（1-2 个），显示出活跃的增殖活性。当诱导分化后，细胞逐渐融合形成多核肌管，长度可达 100-200 微米，肌球蛋白重链（MHC）表达量上调 5-8 倍，wan美模拟骨骼肌细胞的分化过程。细胞倍增时间约 30-36 小时，融合度达 70% 时需传代，传代时用 EDTA 溶液轻柔处理，按 1:4 比例接种，连续培养 50 代仍能保持分化潜能。
培养 G-7 细胞需模拟肌肉微环境。基础培养基选用 DMEM（高糖），添加 20% 胎牛血清以维持增殖活性，其中血清中的胰岛素样生长因子 - 1（IGF-1）对抑制提前分化至关重要。培养环境需控制在 37℃、5% CO₂，pH 值 7.2-7.4，通过酚红指示剂监测酸碱变化。诱导分化时，需将血清浓度降至 2%，同时添加马血清，此时细胞周期停滞在 G₀/G₁期，肌分化相关转录因子（如 MyoD、MyoG）表达量在 48 小时内上调 3-4 倍，肌管形成率可达 60% 以上。
在肌分化机制研究中，G-7 细胞系是解析肌细胞命运决定的关键模型。其分化过程严格遵循 “肌母细胞→成肌细胞→多核肌管" 的路径，涉及多个信号通路的协同调控。实验显示，Wnt/β- 连环蛋白信号激活可使 MyoD 表达量增加 2 倍，加速肌管形成；而 Notch 信号持续激活则会抑制分化，使肌管形成率下降 50%。通过 RNA 干扰技术沉默 MyoG 基因，发现细胞无法完成多核融合，证实其在分化终末阶段的不可替代作用。该细胞系还可用于研究肌wei缩相关机制，在肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）处理下，肌管出现明显wei缩，肌动蛋白降解速率增加 3 倍，与肌wei缩患者的肌纤维变化高度一致。
在肌肉肿瘤研究中，G-7 细胞系因保留横纹肌肉瘤的典型特征而被广泛应用。其裸鼠成瘤率达 100%，肿瘤组织呈现胚胎型横纹肌肉瘤的病理特征 —— 可见梭形瘤细胞与多核巨细胞交织，经 Desmin 免疫组化染色呈强阳性。研究发现，该细胞高表达胰岛素样生长因子结合蛋白 - 5（IGFBP-5），通过激活 PI3K/Akt 通路促进细胞增殖，抑制 IGFBP-5 后，细胞增殖率下降 40%，裸鼠肿瘤体积缩小 50%，为横纹肌肉瘤的靶向治疗提供了潜在靶点。此外，该细胞系对hua疗药物的敏感性与临床样本高度吻合，shun铂处理可使细胞凋亡率达 35%，为药物筛选提供了可靠模型。
在再生医学研究中，G-7 细胞系可用于评估肌组织修复策略。将其与生物支架（如胶原dan白海绵）复合植入小鼠肌肉缺损模型，可见细胞在体内存活并分化为肌管样结构，缺损区域肌肉力量恢复至正常水平的 40%。实验证实，支架释放的肝细胞生长因子（HGF）可促进细胞迁移与分化，使肌管形成数量增加 2 倍，为组织工程肌构建提供了优化方案。同时，该细胞分泌的肌营养因子（如肌生成抑制素）可调节周围正常肌细胞的增殖，为研究肿瘤微环境对肌肉再生的影响提供了新视角。
培养过程中，G-7 细胞对血清批次敏感，优质血清需能维持其在低浓度（2%）下的分化能力。冻存时使用含 10% DMSO 的血清冻存液，梯度降温后液氮保存，复苏存活率达 75% 以上。与正常肌母细胞相比，其对氧化应激更敏感，H₂O₂处理后活性氧（ROS）积累量是正常细胞的 2 倍，这一特性为研究肌肉肿瘤的氧化代谢机制提供了线索。
前沿研究中，该细胞系的应用持续拓展。通过单细胞测序发现，其包含增殖型（占 60%）与预分化型（占 40%）两个亚群，预分化型细胞高表达肌分化标志物，为理解肿瘤异质性提供了新证据；利用 CRISPR 技术敲入荧光蛋白基因，可实时追踪细胞在体内的分化动态，为肌肿瘤转移路径研究提供可视化工具；在类器官模型中，与神经细胞共培养可模拟肌 - 神经连接形成过程，为肌wei缩侧索硬化症（ALS）的研究提供了三维模型。
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