BT-474人乳腺导管癌细胞系
BT-474人乳腺导管癌细胞系源于人乳腺导管癌组织，通过原代培养与筛选成功建立。该细胞系兼具激素受体阳性与 HER2 过表达的特性，是研究乳腺癌发生发展、耐药机制及靶向治疗的理想模型，为乳腺癌领域的科研与临床转化提供了重要支撑。
在生物学特性方面，BT-474 细胞呈贴壁生长，光学显微镜下，细胞多为多边形，形态不规则，常以簇状或片状聚集。细胞间连接紧密，部分细胞可见细长伪足，暗示其具备一定迁移能力。细胞核大且不规则，核仁明显，染色质呈粗颗粒状；细胞质丰富，线粒体、内质网等细胞器发达，为细胞的快速增殖和代谢提供能量与物质基础。免疫表型检测显示，BT-474 细胞稳定表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR），属于激素受体阳性乳腺癌细胞，同时高表达人表皮生长因子受体 2（HER2），这种du特的分子表型使其成为研究 HER2 阳性及激素依赖型乳腺癌的关键模型。与正常乳腺上皮细胞相比，BT-474 细胞增殖速度极快，细胞周期调控紊乱，G1 期显著缩短，细胞能迅速进入 S 期完成 DNA 复制，实现大量增殖。代谢上，BT-474 细胞糖酵解活性显著增强，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，即便在有氧条件下，也主要依靠糖酵解获取能量，满足细胞恶性增殖的需求。
从分子机制来看，BT-474 细胞的恶性表型由多条信号通路异常激活驱动。HER2 信号通路在 BT-474 细胞中占据核心地位，HER2 过表达导致其与 HER 家族其他成员形成异源二聚体，持续激活下游 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信号通路。PI3K/AKT 通路激活后，通过磷酸化下游蛋白抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长；MAPK/ERK 通路则调控转录因子，促进细胞周期蛋白表达，加速细胞增殖。此外，雌激素信号通路也在 BT-474 细胞中发挥重要作用，雌激素与 ER 结合形成复合物，转位进入细胞核结合ci激素反应元件（ERE），调控下游靶基因表达，与 HER2 信号通路协同促进细胞增殖。同时，NF-κB 信号通路在 BT-474 细胞中处于激活状态，其激活可上调抗凋亡蛋白和促炎因子表达，增强细胞存活能力，并为肿瘤发展营造有利微环境。
在科研与应用领域，BT-474 细胞系成果斐然。在乳腺癌发病机制研究中，以 BT-474 细胞为模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因编辑技术敲低 HER2 或 ER 基因，可显著抑制细胞增殖，揭示这些基因在乳腺癌发展中的关键作用。在靶向药物研发方面，BT-474 细胞系是评估 HER2 靶向药物如曲妥zhu单抗、帕妥珠单抗疗效的重要工具，通过检测药物对细胞增殖抑制率、凋亡率及信号通路蛋白表达的影响，可优化药物研发策略。在耐药机制研究中，长期用曲妥zhu单抗处理 BT-474 细胞构建耐药模型，发现耐药细胞中 HER3 表达上调、PI3K/AKT 通路持续激活，为克服 HER2 阳性乳腺癌耐药提供靶点。在联合治疗探索中，探究 HER2 靶向药物联合内分泌治疗药物对 BT-474 细胞的作用，为 HER2 阳性且激素受体阳性乳腺癌患者制定个性化治疗方案提供理论依据。
尽管 BT-474 细胞系应用广泛，但存在局限性。体外培养难以模拟体内复杂的肿瘤微环境，缺乏肿瘤细胞与免疫细胞、间质细胞的相互作用；长期传代可能导致细胞遗传变异，影响实验结果稳定性。未来，结合 3D 培养、类器官技术与单细胞测序，优化 BT-474 细胞模型，将为乳腺癌精准治疗带来新突破。
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