HEC-1-A人子宫内膜腺癌细胞系
HEC-1-A人子宫内膜腺癌细胞系是研究子宫内膜癌生物学行为的重要模型，以低表达雌激素受体、携带 PTEN 突变及显著的侵袭转移能力为核心特征，在子宫内膜癌发病机制、激素非依赖性生长及hua疗耐药研究中应用广泛，为解析雌激素受体阴性子宫内膜癌的恶性表型提供了关键实验工具。
来源与背景：该细胞系于 1968 年从一名 65 岁女性子宫内膜腺癌患者的手术切除标本中分离建立，属于 Ⅰ 型子宫内膜癌向 Ⅱ 型转化的过渡类型。在临床子宫内膜癌患者中，约 20% 为雌激素受体阴性，这类肿瘤往往具有更高的侵袭性和复发率，5 年生存率较受体阳性者低 35%。与 Ishikawa（高表达雌激素受体）等细胞系相比，HEC-1-A 的du特jia值在于其雌激素受体 α（ERα）和孕激素受体（PR）的低表达特性（阳性率均 < 10%），能模拟临床激素治疗耐药的子宫内膜癌特征，填bu了激素非依赖性子宫内膜癌研究的模型空白，至今仍是该领域机制研究的常用细胞系。
细胞特性：形态上呈现典型的腺癌细胞特征，贴壁生长时呈多边形或短梭形，细胞质淡染，可见小空泡，细胞核大而圆，核仁明显，核质比约 1:1.3，约 12% 的细胞可见核分裂象，体现活跃的增殖状态。核心特性包括：激素受体表达异常，Western blot 检测显示 ERα 蛋白表达量仅为 Ishikawa 细胞的 5%，PR 表达近乎缺失，对雌激素刺激无明显增殖响应，符合激素非依赖性表型；PTEN 功能缺陷，携带 PTEN 基因移码突变，导致 PTEN 蛋白表达缺失，使 PI3K/Akt 通路持续激活，磷酸化 Akt 水平是正常子宫内膜细胞的 3.2 倍；侵袭转移能力突出，体外倍增时间约 36 小时，克隆形成率 48%，Transwell 实验穿膜细胞数是正常子宫内膜上皮细胞的 4 倍，裸鼠皮下接种成瘤率 100%，腹腔注射后腹膜转移率达 70%。传代时用常规消化液处理 3-4 分钟，传代比例 1:3-1:5，连续传代 50 次后仍保持激素受体低表达及 PTEN 突变特征，遗传稳定性良好。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 McCoy's 5A 培养基，添加 1% 抗菌剂，培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度。细胞密度维持在 25%-75%，过度汇合（>85%）会导致细胞形态出现间质化转变，vimentin 表达量升高 20%。对血清依赖性中等，无血清培养 48 小时后凋亡率升至 30%，添加胰岛素可使凋亡率降至 15%。冻存推荐使用含 10% DMSO 的胎牛血清冻存液，程序降温后液氮保存，复苏后 24 小时贴壁率 85%，72 小时wan全恢复增殖活性。
检测鉴定：经微生物筛查，无支原体、细菌、真菌污染，符合实验细胞质量标准。免疫组化显示 CK7（+）、ERα（弱 +）、PR（-）、p53（野生型表达），符合子宫内膜腺癌的免疫表型。基因测序证实 PTEN 突变及 KRAS 野生型，无 TP53 热点突变，与 30% 的雌激素受体阴性子宫内膜癌患者遗传学特征一致。染色体核型分析呈现亚三倍体核型（众数 61-63），存在 1 号染色体长臂扩增、10 号染色体单体（含 PTEN 基因区域）等异常，与临床高级别子宫内膜癌的核型特征相符。功能验证显示，抑制 PI3K/Akt 通路可使细胞增殖率下降 55%，凋亡率提升至 28%，证实该通路在其恶性增殖中的关键作用。
应用领域：在激素非依赖机制研究中，通过该细胞系发现 Wnt/β-catenin 通路激活可替代雌激素信号促进增殖，β-catenin 核转位率达 60%，沉默 β-catenin 后细胞增殖受抑 40%，为激素耐药机制提供新解释。在hua疗耐药研究中，常用于评估铂类药物敏感性，shun铂处理后 IC50 值约为 8μM，耐药株中 ABCB1 基因表达上调 3 倍，使用 ABCB1 抑制剂可使耐药性逆转 65%。在药物研发方面，作为筛选新型抗子宫内膜癌药物的模型，近期发现一种新型 PI3K 抑制剂可显著抑制 HEC-1-A 细胞增殖，IC50 值约为 3μM，且能减少裸鼠移植瘤体积 70%。此外，该细胞系可用于肿瘤微环境研究，发现其分泌的 IL-6 可诱导肿瘤相关成纤维细胞产生 MMP-2，使细胞侵袭能力增强 2.1 倍，为靶向肿瘤微环境的联合治疗提供实验基础。
与其他子宫内膜癌细胞系相比，HEC-1-A 的优势在于其激素受体低表达和 PTEN 突变的稳定表型，能精准模拟临床激素耐药性子宫内膜癌的恶性行为。通过对该细胞系的研究，已揭示 8 个与激素非依赖性相关的关键基因，推动 3 种靶向药物进入临床前试验，为雌激素受体阴性子宫内膜癌的治疗策略制定提供了重要实验依据。
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