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首页-产品系统-细胞-细胞系-BY-0550NCI-H960人前列腺小细胞癌细胞系

NCI-H960人前列腺小细胞癌细胞系
产品型号:BY-0550
简要描述:

NCI-H960人前列腺小细胞癌细胞系源自人体前列腺小细胞癌组织,具有癌细胞增殖快、恶性程度高的特点,是研究前列腺小细胞癌的重要模型。

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详细介绍

NCI-H960人前列腺小细胞癌细胞系
NCI-H960人前列腺小细胞癌细胞系源自人体前列腺小细胞癌组织,该细胞系的成功建立为研究前列腺小细胞癌这一恶性程度高、预后差的肿瘤类型提供了重要的体外模型。由于前列腺小细胞癌在临床中发病率相对较低、样本获取困难,NCI-H960 细胞系的出现极大推动了相关领域的研究进展。
在生物学特性方面,NCI-H960 细胞多呈悬浮生长,部分细胞呈现半贴壁状态。在光学显微镜下,细胞体积较小,呈圆形或卵圆形,细胞核大且深染,核质比ji高,染色质呈细颗粒状,核仁不明显,细胞质少,展现出典型的小细胞癌细胞形态特征。免疫表型检测显示,NCI-H960 细胞稳定表达神经内分泌标志物,如嗜铬粒蛋白 A(CgA)、突触素(Syn),这表明其具有神经内分泌分化特性;同时,细胞还表达前列腺特异性抗原(PSA)和前列腺酸性磷酸酶(PAP)等前列腺相关标志物,体现其前列腺细胞起源。与正常前列腺细胞相比,NCI-H960 细胞增殖速度极快,细胞周期调控严重紊乱,G1 期显著缩短,细胞能够迅速进入 S 期进行 DNA 复制,实现快速增殖。代谢上,NCI-H960 细胞表现出肿瘤细胞代谢特征,糖酵解途径增强,葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调,以满足快速增殖对能量和代谢中间产物的需求。
从分子机制来看,NCI-H960 细胞内多条信号通路异常激活。PI3K/AKT 信号通路处于持续活化状态,激活后的 AKT 通过抑制促凋亡蛋白 Bad 活性,增强细胞抗凋亡能力,同时激活 mTOR,促进蛋白质合成与细胞生长;MAPK/ERK 信号通路的激活则通过调控转录因子,驱动细胞周期进程,促进细胞增殖;此外,Notch 信号通路在 NCI-H960 细胞的神经内分泌分化中发挥重要作用,其异常激活可促进细胞的恶性转化和维持肿瘤细胞的干细胞特性。这些信号通路相互协同,维持 NCI-H960 细胞的恶性生物学行为。
在科研与应用领域,NCI-H960 细胞系发挥着关键作用。在前列腺小细胞癌发病机制研究中,以 NCI-H960 细胞为模型,借助基因编辑技术可深入探究相关基因突变的功能。例如,通过敲低 NCI-H960 细胞中的 RB1 基因(该基因在前列腺小细胞癌中常发生缺失或突变),发现细胞增殖和侵袭能力显著增强,揭示了 RB1 基因在抑制肿瘤进展中的重要作用。在抗癌药物研发方面,NCI-H960 细胞系是筛选新型hua疗药物、靶向药物及免yi治疗药物的重要工具。通过检测药物对 NCI-H960 细胞增殖抑制率、凋亡率以及神经内分泌标志物表达的影响,能够评估药物的抗肿瘤活性。如铂类联合依tuo泊苷的hhua疗方案在 NCI-H960 细胞实验中,可有效抑制细胞增殖并诱导凋亡,为临床治疗提供参考;针对神经内分泌靶点的新型靶向药物在该细胞系上的研究,也在探索更有效的治疗策略。在肿瘤耐药机制研究中,使用hua疗药物长期处理 NCI-H960 细胞,构建耐药细胞模型。研究发现,耐药细胞中多药耐药蛋白(MDR)表达上调,药物外排能力增强,同时细胞内 DNA 损伤修复机制活化,这些发现有助于开发克服前列腺小细胞癌耐药的新方法。
尽管 NCI-H960 细胞系应用广泛,但也存在局限性。体外培养环境难以模拟体内复杂的肿瘤微环境,包括肿瘤与前列腺组织、免疫系统的相互作用;长期传代培养可能导致细胞遗传变异,影响实验结果的可靠性。此外,前列腺小细胞癌具有异质性,单一的 NCI-H960 细胞系无法wan全涵盖所有临床亚型。未来,结合类器官培养、单细胞测序及基因编辑技术优化 NCI-H960 细胞模型,将助力前列腺小细胞癌的精准诊疗发展。

以上信息仅供参考,详细信息请联系我们。

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