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首页-产品系统-细胞-细胞系-BY-0216T47D人乳腺导管癌细胞系

T47D人乳腺导管癌细胞系
产品型号:BY-0216
简要描述:

T47D人乳腺导管癌细胞系源自乳腺导管癌组织,呈上皮样,雌激素受体阳性,具有增殖与侵袭能力,是研究乳腺癌机制和药物筛选的常用模型。

  • 厂家实力

    Manufacturer Strength
  • 有效保修

    Valid Warranty
  • 质量保障

    Quality Assurance

详细介绍

T47D人乳腺导管癌细胞系

      T47D人乳腺导管癌细胞系源于女性乳腺导管癌组织,自建立以来,已成为乳腺癌基础研究与药物开发领域的核心工具。在显微镜下,T47D 细胞呈现典型的上皮样形态,细胞多为多边形或短梭形,彼此紧密相连,形成铺路石状的细胞单层。细胞胞质丰富,经苏木精 - 伊红染色后呈淡嗜酸性,细胞核大且圆,核仁明显,部分细胞还可见双核或多核现象,这些形态学特征与乳腺导管癌组织中的癌细胞高度相似,为研究乳腺癌细胞的形态变化提供了直观样本。

       从生物学特性来看,T47D 细胞具有du特的生物学行为。作为激素受体阳性乳腺癌细胞系,T47D 细胞高表达雌激素受体 α(ERα)和孕激素受体(PR),这一特性使其对雌激素等甾体激素高度敏感。在雌激素作用下,ERα 与雌激素结合形成复合物,进入细胞核后与 DNA 上的雌激素反应元件(ERE)结合,调控下游基因表达,驱动细胞增殖。研究发现,当培养基中添加雌激素后,T47D 细胞的增殖速率提升约 40%,而使用选择性雌激素受体调节剂(SERM)或芳香化酶抑制剂,可显著抑制细胞生长。在侵袭转移方面,T47D 细胞可分泌基质金属蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,降解乳腺组织中的细胞外基质成分,为癌细胞突破基底膜创造条件。同时,细胞表面上皮 - 间质转化(EMT)相关蛋白表达变化,E-cadherin 表达下调,N-cadherin 和 Vimentin 表达上调,使细胞获得间质细胞特性,增强其迁移能力。此外,T47D 细胞中 PI3K/AKT 信号通路常处于激活状态,该通路激活后可抑制促凋亡蛋白 Bad 活性,促进抗凋亡蛋白 Bcl-2 表达,帮助癌细胞逃避凋亡,进一步推动肿瘤发展。
      培养 T47D 细胞需严格把控条件。常用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基作为基础培养体系,胎牛血清提供细胞生长所需的营养物质和生长因子;添加 1% 的青mei素 - 链mei素双抗溶液防止细菌污染。培养环境设定为 37℃、5% 二氧化碳的恒温培养箱,维持细胞内酸碱平衡和酶活性。当细胞汇合度达到 80% - 90% 时,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液进行传代,消化时需在显微镜下观察,待细胞变圆、间隙增大时及时终止消化,传代比例一般为 1:3 - 1:4 。冻存时,采用 90% 胎牛血清与 10% 二甲基亚砜组成的冻存液,先置于 - 80℃冰箱过夜,再转移至液氮中长期保存,以保证细胞活性。
       在科研应用领域,T47D 细胞系发挥着关键作用。在乳腺癌发病机制研究中,科研人员通过基因编辑技术,敲低或过表达 T47D 细胞中的 ERα、PI3K 等关键基因,深入探究乳腺癌发生发展的分子机制,发现 Wnt/β-catenin 信号通路与 ERα 协同调控癌细胞增殖。在药物研发方面,T47D 细胞系是筛选抗乳腺癌药物的重要模型。例如,他mo昔芬、氟维司群等经典内分泌治疗药物,均通过 T47D 细胞实验验证了其对 ER 阳性乳腺癌细胞的抑制作用;新型靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路的抑制剂在 T47D 细胞实验中,能显著降低细胞增殖活性、诱导细胞凋亡,为乳腺癌精准治疗提供了新方向。此外,利用 T47D 细胞系开展的肿瘤微环境研究,探索癌细胞与乳腺间质细胞、免疫细胞的相互作用,也为开发多维度联合治疗策略奠定了基础,持续推动乳腺癌诊疗技术的进步。

         以上信息仅供参考,详细信息请联系我们。

 

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