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首页-产品系统-细胞-细胞系-BY-0332QG-56 QG56人肺扁平上皮癌细胞系

QG-56 QG56人肺扁平上皮癌细胞系
产品型号:BY-0332
简要描述:

QG-56 [QG56]人肺扁平上皮癌细胞系,QG-56 源自人肺扁平上皮癌,上皮样贴壁生长,表达 CK5/6,增殖较快,侵袭力强,带 TP53 突变,是肺扁平上皮癌机制及药物研究的重要模型。

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详细介绍

QG-56 [QG56]人肺扁平上皮癌细胞系

QG-56 [QG56]人肺扁平上皮癌细胞系是研究肺鳞状细胞癌(肺扁平上皮癌)的重要模型,以高表达鳞状上皮标志物、携带 TP53 突变及强侵袭转移能力为核心特征,在肺扁平上皮癌的发生机制、hua疗耐药及药物研发中应用广泛,为解析该类型肺癌的恶性生物学行为提供了可靠实验工具。

来源与背景:该细胞系于 20 世纪 80 年代从一名肺扁平上皮癌患者的手术切除肿瘤组织中分离建立,属于肺鳞状细胞癌的代表性细胞系。肺扁平上皮癌是肺癌中第二常见的亚型,约占所有肺癌的 25%-30%,其发病与吸烟密切相关,且预后较差。与肺腺癌细胞系(如 A549)相比,QG-56 更能反映肺扁平上皮癌的鳞状分化特征和临床病理特点,尤其适合研究鳞状上皮化生及癌变过程中的分子机制。作为较早建立的肺扁平上皮癌细胞系,其为该领域的研究提供了稳定的实验材料,至今仍是肺扁平上皮癌基础研究和药物筛选的常用模型。
细胞特性:形态上呈现典型的鳞状上皮细胞特征,贴壁生长且排列紧密呈铺路石样,细胞呈多边形,细胞质丰富,可见角质颗粒,细胞核大而不规则,核仁明显,核质比约 1:1.1,具有肺扁平上皮癌细胞的典型恶性形态。核心特性体现为高表达鳞状上皮标志物,免疫组化显示 CK5/6 阳性率达 90%,p63 阳性率 85%,这些标志物的高表达与约 70% 的肺扁平上皮癌患者一致;TP53 功能缺陷,携带 TP53 突变,导致 p53 通路失活,DNA 损伤修复能力下降 50%,这一特征在肺扁平上皮癌患者中较为常见;增殖与侵袭能力,体外培养倍增时间约 42-50 小时,克隆形成率约 50%,Transwell 实验中穿膜细胞数显著高于肺腺癌细胞系,裸鼠皮下接种成瘤率 100%,6 周肿瘤体积可达 1.0±0.2 cm³,且具有较强的局部侵袭能力。传代时采用常规消化液处理,因贴壁较牢固,需消化 4-5 分钟,传代比例 1:3-1:5,连续传代 50 次后仍保持核心特性稳定。
培养条件:适宜采用含 10% 胎牛血清的 DMEM 培养基,添加 1% 抗菌剂,培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度。细胞密度维持在 20%-70%,过度汇合会导致细胞增殖速率下降 30%,且鳞状上皮标志物的表达量也会受到影响。对血清质量较为敏感,优质胎牛血清可促进细胞的增殖和形态稳定。传代时用含血清培养基终止消化,冻存液推荐含 10% DMSO 的胎牛血清,复苏后存活率可达 80% 以上,24 小时贴壁率超过 90%,细胞功能恢复正常。
检测鉴定:经微生物筛查,无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染,符合实验细胞质量标准。免疫细胞化学检测显示 CK5/6、p63 强阳性,TTF-1 阴性,符合肺扁平上皮癌的免疫表型。基因测序证实存在 TP53 突变,同时伴有 FGFR1 基因扩增,该基因突变和扩增情况与约 30% 的肺扁平上皮癌患者一致。染色体核型分析呈现非整倍体核型,存在多条染色体的数目和结构异常,与肺扁平上皮癌患者肿瘤组织的遗传学特征相符。功能验证中,细胞划痕实验显示其具有较强的迁移能力,24 小时划痕愈合率可达 60%。
应用领域:在发病机制研究中,该细胞系被广泛用于探索肺扁平上皮癌的癌变机制,研究发现 TP53 突变可通过影响细胞周期调控,促进细胞的异常增殖,为理解肺扁平上皮癌的发生发展提供了分子依据。在hua疗耐药研究中,常用于评估hua疗药物的耐药性及逆转方法,发现长期使用shun铂可诱导 QG-56 细胞产生耐药,耐药细胞中 ABC 转运蛋白的表达量显著升高,而使用 ABC 转运蛋白抑制剂可部分逆转耐药。在药物研发方面,作为筛选新型抗肺扁平上皮癌药物的模型,近期研究发现一种新型 FGFR 抑制剂可显著抑制 QG-56 细胞的增殖,IC50 值约为 2μM。此外,该细胞系还可用于研究肿瘤微环境对肺扁平上皮癌进展的影响,发现其分泌的细胞因子可促进肿瘤相关成纤维细胞的活化,进而促进肿瘤的生长和侵袭。
与其他肺癌细胞系相比,QG-56 的优势在于其典型的肺扁平上皮癌生物学特征和稳定的遗传背景,能较好地模拟临床肺扁平上皮癌的恶性行为。通过对该细胞系的研究,为肺扁平上皮癌的诊断标志物发现、治疗靶点筛选及治疗策略制定提供了重要实验依据,持续推动肺扁平上皮癌研究的发展。

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