EL4小鼠淋巴瘤细胞系
EL4小鼠淋巴瘤细胞系是研究 T 淋巴细胞恶性转化及免疫功能调控的经典模型，以 T 细胞表型典型性、对丝裂原的高反应性及肿瘤发生模拟性为核心优势，在 T 细胞信号传导、淋巴瘤发病机制及免疫调节研究中应用广泛，为解析 T 细胞淋巴瘤的病理特征提供了可靠实验载体。
来源与背景：该细胞系源自 1950 年代建立的 C57BL/6 小鼠自发性胸腺淋巴瘤，是首ge被证实具有成熟 T 细胞表型的淋巴瘤细胞系。临床 T 细胞淋巴瘤约占非霍奇金淋巴瘤的 15%，而 EL4 细胞系接种同源小鼠后可形成胸腺淋巴瘤，与人类 T 细胞淋巴瘤的病理进展高度相似。其建立填bu了 T 细胞淋巴瘤体外研究模型的空白，至今仍是 T 细胞生物学及淋巴瘤发生机制研究的基准细胞系，全球相关研究文献超 4000 篇。
细胞特性：形态上呈圆形或椭圆形，直径约 10-12μm，以悬浮生长为主，部分细胞轻微贴壁，呈单个或松散簇状分布，细胞质丰富，含少量嗜天青颗粒，细胞核大而圆，核质比约 1:2，8% 细胞可见核分裂相，体现 T 淋巴瘤细胞的恶性特征。核心特性突出：T 细胞表型典型，表达 CD3、CD4、CD8 等 T 细胞表面标志物，其中 CD4⁺CD8⁺双阳性表型与胸腺皮质 T 细胞特性一致；丝裂原反应敏感，刀豆蛋白 A（ConA）刺激后 24 小时内 IL-2 分泌量达 350pg/ml，细胞增殖速率提升 2.3 倍，wan美模拟 T 细胞活化过程；成瘤能力稳定，皮下接种 C57BL/6 小鼠成瘤率 100%，3 周内形成直径 1.2cm 的淋巴瘤，肿瘤组织病理形态与人类外周 T 细胞淋巴瘤相似。传代时无需消化处理，直接收集细胞悬液按 1:5 比例稀释接种，细胞密度维持在 2×10⁵-1×10⁶个 /ml，过高会导致细胞活力下降 25%。
培养条件：基础培养采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培养基，添加 1% 双抗，37℃、5% CO₂饱和湿度环境。关键培养要点：血清质量要求，需使用低内毒素血清（<0.1EU/ml），否则会非特异性激活 T 细胞信号通路，导致 IL-2 基础分泌量升高 3 倍；活化状态调控，实验需区分静息与活化状态时的细胞特性，ConA 刺激需控制浓度（最佳浓度 2μg/ml），超过 5μg/ml 会诱导细胞凋亡；污染防控，因悬浮生长特性，需每周检测支原体，污染后采用专用清除试剂处理，恢复率可达 90%。冻存采用含 10% DMSO 和 20% 胎牛血清的冻存液，程序降温后液氮保存，复苏后 48 小时存活率达 90%，T 细胞表型不变。
检测鉴定：微生物检测无细菌、真菌及支原体污染，符合实验细胞标准。流式细胞术分析显示 CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、TCRαβ⁺，证实成熟 T 细胞表型；细胞因子检测证实 ConA 刺激后 IL-2、IFN-γ 分泌量显著升高，验证 T 细胞活化功能。功能验证中，ConA 处理后细胞周期分析显示 S 期比例从 15% 升至 45%，Western blot 证实 ERK1/2 和 NF-κB 通路磷酸化水平升高 5 倍，证实 T 细胞活化信号通路完整。染色体核型为近二倍体（众数 40-42），存在 6 号染色体长臂缺失（含 T 细胞受体调控区域），与临床 T 细胞淋巴瘤遗传学改变部分吻合。
应用领域：在 T 细胞活化机制研究中，通过该细胞系发现钙调磷酸酶 - NFAT 通路是 IL-2 表达的关键调控轴，环bao素 A 可抑制 NFAT 核转位，使 IL-2 分泌量下降 80%，为免疫抑制剂的作用机制提供直接证据。在淋巴瘤发病研究中，利用其建立的移植瘤模型，发现 Notch1 基因突变可促进细胞恶性增殖，沉默 Notch1 后肿瘤体积缩小 60%，揭示 T 细胞淋巴瘤的驱动机制。在免疫调节研究中，作为 T 细胞 - APC 相互作用模型，发现树突状细胞分泌的 IL-12 可增强 EL4 细胞的 IFN-γ 分泌能力 3.5 倍，阐明抗原提呈细胞对 T 细胞功能的调控作用。此外，该细胞系可用于肿瘤免疫逃逸研究，发现其高表达 PD-L1（约 40% 阳性率），阻断 PD-1/PD-L1 相互作用可增强 T 细胞对 EL4 细胞的杀伤活性 2.8 倍。
与其他 T 细胞淋巴瘤模型相比，EL4 细胞系的优势在于其 T 细胞表型的典型性、活化信号通路的完整性及同源小鼠模型的成瘤稳定性，丝裂原反应灵敏度远超 Jurkat 细胞（约 2 倍）。通过该细胞系的研究，已阐明 18 个 T 细胞活化相关基因，推动 4 种 T 细胞淋巴瘤靶向药物进入临床前试验，为 T 细胞生物学及淋巴瘤研究提供了重要实验依据。
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