MPK小型猪肾细胞系，上皮样，贴壁生长，保留肾脏组织特异性功能，对多种猪源病毒敏感，适用于肾脏生理研究、异种移植及药物安全性评价。

人类相似性标志物：高表达与人类同源的肾脏特异性蛋白，如肾素（REN，阳性率 96%）、水通道蛋白 1（AQP1，阳性率 94%），其蛋白序列与人类的同源性达 95%，显著高于普通猪源 LLC-PK1 细胞（85%）；同时表达人类相似的主要组织相容性复合体（MHC）分子，其 SLA-1 基因与人类 HLA-A 的同源性达 80%，为免疫排斥研究提供分子基础。

代谢与转运功能：具有与人类接近的药物代谢酶活性，细胞色素 P450 家族（如 CYP3A4）活性是普通猪源细胞的 1.5 倍，对药物的代谢途径与人类一致性达 85%；葡萄糖转运速率达 18nmol/mg 蛋白 / 小时，与人类近端小管细胞的差异仅 10%，远低于普通猪源细胞的 30% 差异。

免疫原性特征：表面 α-1,3 - 半乳糖基转移酶（α-GT）表达量较普通猪源细胞低 40%，该抗原是引发人类超急性排斥的关键分子，使 MPK 细胞的免疫原性显著降低，为异种移植研究提供优势。

免疫排斥机制解析：利用其低 α-GT 表达特性，研究人类抗体对猪肾细胞的识别机制，发现敲除 α-GT 基因后，人类血清对 MPK 细胞的补体依赖细胞毒性下降 70%，为基因编辑猪肾移植提供关键依据。

移植兼容性测试：将 MPK 细胞与人类外周血单个核细胞共培养，模拟异种移植免疫环境，发现 CD4⁺T 细胞浸润率较普通猪源细胞低 35%，证实小型猪肾细胞的移植兼容性更优，推动了我国首li小型猪 - 猴肾移植实验的成功。

糖尿病肾病模型：在高糖（25mM）条件下，MPK 细胞的转化生长因子 β1（TGF-β1）表达量提升 4 倍，胶原蛋白沉积增加 3 倍，与人类糖尿病肾病的病理变化一致性达 90%，显著高于普通猪源细胞系（70%），为药物筛选提供更精准的模型。

遗传性肾病研究：通过 CRISPR 技术敲除 MPK 细胞的 PKD1 基因，成功模拟人类多囊肾的细胞表型（囊性结构形成率达 85%），该模型的病变进展与人类患者的相关性达 88%，为致病机制研究提供新工具。

药物代谢研究：基于其人类相似的代谢酶活性，评估药物在猪与人之间的代谢差异，发现某降压药在 MPK 细胞中的代谢产物与人类肝脏 microsome 的一致性达 92%，远高于普通猪源细胞的 75%，减少了动物实验与临床的偏差。

肾毒性精准评价：建立高通量药物肾毒性筛选体系，通过检测细胞活力、代谢酶活性及炎症因子分泌，某抗生素在 MPK 细胞中的半数毒性浓度（TC₅₀）与人类临床肾毒性剂量的相关性达 90%，较 LLC-PK1 细胞提升 20%。

培养基：DMEM/F12 培养基添加 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸，pH 维持在 7.2-7.4；为提升代谢酶活性，可添加 50nM 地塞mi松，使 CYP3A4 活性提升 30%。

传代流程：当细胞融合度达 80% 时，消化处理后按 1:4 比例接种，离心速度 1000rpm，24 小时贴壁率超 95%，避免过度融合（＞90% 会导致免疫相关分子表达异常）。

冻存保护：采用含 10% DMSO 的wan全培养基，细胞密度 1.5×10⁶个 /mL，程序降温至 - 80℃过夜后转入液氮，复苏时 37℃水浴 1 分钟，接种至预涂层粘连蛋白的培养瓶，存活率可达 90%。

免疫兼容性检测：将 MPK 细胞与人类 AB 血清共孵育 2 小时，通过流式细胞术检测细胞存活率（超急性排斥指标），或与人类 T 细胞共培养 72 小时，检测 IFN-γ 分泌量（细胞免疫指标），结果变异系数＜8%。

代谢功能评估：采用液相色谱 - 质谱联用技术，测定 MPK 细胞对药物的代谢速率及产物，与人类肝细胞系的代谢谱进行比对分析，一致性可达 85% 以上。

优势：

局限性：