LI-7人肝癌细胞系
LI-7人肝癌细胞系源自人肝癌组织，经原代培养、筛选及连续传代建立，是研究肝癌发生发展机制、评估抗癌药物疗效的重要细胞模型，为肝癌基础研究与临床转化提供了有力支撑。
在生物学特性方面，LI-7 细胞呈贴壁生长，光学显微镜下细胞形态多为不规则多边形，细胞间连接疏松，部分细胞边缘伸出伪足，显示出一定的迁移能力。细胞体积较大，细胞核大且形态不规则，常出现多核或巨核现象，核质比高，染色质粗糙、分布不均，核仁明显；细胞质丰富，含有大量线粒体、内质网、高尔基体等细胞器，以满足细胞快速增殖和旺盛代谢的需求。免疫表型检测显示，LI-7 细胞稳定表达甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）等肝癌特异性标志物，同时表达与肿瘤侵袭转移相关的蛋白，如基质金属蛋白酶 - 9（MMP - 9）、血管内皮生长因子（VEGF）。与正常肝细胞相比，LI-7 细胞增殖能力显著增强，细胞周期调控机制紊乱，G1 期明显缩短，促使细胞能快速进入 S 期进行 DNA 复制，实现大量增殖。代谢上，LI-7 细胞表现出典型的瓦博格效应，糖酵解途径异常活跃，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，即便处于有氧环境，也主要依赖糖酵解获取能量，同时氨基酸和脂质代谢也发生重编程，为细胞增殖和生存提供物质基础。
从分子机制来看，LI-7 细胞的恶性表型由多种信号通路异常激活驱动。PI3K/AKT 信号通路在 LI-7 细胞中持续活化，激活后的 AKT 通过磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长；MAPK/ERK 信号通路激活后，调控转录因子，促进细胞周期蛋白表达，驱动细胞周期进程，两条通路协同维持细胞的恶性增殖。此外，Wnt/β - catenin 信号通路在 LI-7 细胞中也处于异常激活状态，β - catenin 在细胞质中大量积累并进入细胞核，与转录因子结合，调控与细胞增殖、转移相关基因的表达。肝细胞生长因子（HGF）/MET 信号通路在 LI-7 细胞的侵袭和转移过程中发挥关键作用，HGF 与 MET 受体结合后，激活下游一系列信号分子，促进细胞迁移和上皮 - 间质转化（EMT）。同时，LI-7 细胞中一些抑癌基因（如 p53）的突变或表达缺失，以及癌基因（如 MYC）的激活，也进一步加剧了细胞的恶性转化。
在科研与应用领域，LI-7 细胞系成果丰硕。在肝癌发病机制研究中，以 LI-7 细胞为模型，借助 CRISPR/Cas9 等基因编辑技术敲低或过表达特定基因，可深入探究相关基因突变在肝癌发生发展中的功能。例如，敲低 LI-7 细胞中的 MYC 基因，细胞的增殖、迁移能力显著下降，揭示了 MYC 在肝癌进展中的重要作用。在抗癌药物研发方面，LI-7 细胞系是筛选新型hua疗药物、靶向药物及免yi治疗药物的重要工具。通过检测药物对细胞增殖抑制率、凋亡率以及侵袭能力的影响，能够评估药物的抗肿瘤活性。如传统hua疗药物shun铂、索拉非尼可有效抑制 LI-7 细胞增殖并诱导其凋亡；针对 PI3K/AKT、MAPK/ERK 等信号通路的靶向药物，在 LI-7 细胞实验中也展现出潜在的治疗效果；新型免疫检查点抑制剂在 LI-7 细胞实验中同样表现出一定的抗肿瘤活性。在肿瘤耐药机制研究中，使用hua疗药物长期处理 LI-7 细胞构建耐药模型，发现耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调，药物外排能力增强，同时细胞内 DNA 损伤修复机制活化，为克服肝癌耐药提供了研究方向。在肿瘤微环境研究中，将 LI-7 细胞与肝星状细胞、免疫细胞共培养，模拟肝癌发生发展过程中肿瘤细胞与周围细胞的相互作用，有助于探究肿瘤微环境对癌细胞增殖、转移的影响机制，为开发针对肿瘤微环境的治疗策略提供理论依据。
尽管 LI-7 细胞系应用广泛，但也存在局限性。体外培养难以wan全模拟肝癌在体内复杂的微环境，缺乏肿瘤细胞与肝脏组织、免疫细胞的动态相互作用；长期传代培养可能导致细胞遗传变异，影响实验结果的稳定性和重复性。此外，肝癌具有高度异质性，单一的 LI-7 细胞系难以涵盖所有肝癌亚型。未来，结合类器官培养、单细胞测序和 3D 生物打印技术，优化 LI-7 细胞系模型，有望更真实地模拟肝癌的生物学行为，推动肝癌的精准治疗发展。
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