DMS 153人小细胞肺癌细胞系
小细胞肺癌（SCLC）是肺癌中恶性程度ji高的亚型，具有生长迅速、早期转移和预后极差的特点，5 年生存率不足 7%，严重威胁人类健康。DMS 153人小细胞肺癌细胞系源自人体小细胞肺癌组织，凭借其高度保留的肿瘤细胞生物学特性，成为科研人员深入探索小细胞肺癌发病机制、研发创新治疗方案的重要工具，在肺癌研究领域占据关键地位。
DMS153 细胞系具有鲜明的小细胞肺癌细胞生物学特征。在光学显微镜下，细胞呈圆形或短梭形，体积仅为正常细胞的 1/3 - 1/2，形态相对均一。细胞核大且深染，几乎占据整个细胞体积的 85%，核质比严重失调，细胞质稀少，常可见 2 - 3 个核仁。细胞以贴壁方式生长，在培养皿中紧密排列，呈簇状或片状分布，细胞间连接紧密但排列无序，呈现出典型的癌细胞生长特性。在添加 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基中，细胞生长极为活跃，24 小时内细胞数量即可翻倍，显示出ji强的增殖能力。从分子生物学层面来看，DMS153 细胞携带多种与小细胞肺癌发生发展密切相关的基因变异。抑癌基因 RB1 和 TP53 在 90% 以上的 DMS153 细胞中存在缺失或突变，导致细胞周期调控机制崩溃，使得肿瘤细胞能够不受控制地增殖；原癌基因 MYC 家族成员的异常表达水平比正常细胞高出 5 - 8 倍，同时，NOTCH 信号通路、PI3K/AKT/mTOR 信号通路的蛋白磷酸化程度显著增强，持续激活状态进一步促进肿瘤细胞的存活、增殖和转移。此外，DMS153 细胞还稳定表达嗜铬粒蛋白 A（CgA）和突触素（Syn）等神经内分泌标志物，与小细胞肺癌的神经内分泌分化特征高度契合。
在小细胞肺癌研究与治疗探索中，DMS153 细胞系发挥着不可替代的作用。在发病机制研究领域，科研人员借助该细胞系深入解析小细胞肺癌的分子调控网络。通过 CRISPR - Cas9 技术恢复 DMS153 细胞中 RB1 基因的功能，实验数据显示细胞的增殖速率下降 62%，细胞周期阻滞在 G1 期的比例从 18% 提升至 45%，同时肿瘤细胞的侵袭和迁移能力减弱约 70%，证实了 RB1 基因在小细胞肺癌发展中的关键抑制作用。进一步研究发现，持续激活的 NOTCH 信号通路使 DMS153 细胞的自我更新能力提升 3 倍，且对常规hua疗药物的耐药性增强 40%，为揭示小细胞肺癌的耐药机制和肿瘤异质性提供了重要线索。在药物研发方面，DMS153 细胞系是筛选抗小细胞肺癌药物的重要平台。科研人员将某新型靶向药物作用于 DMS153 细胞，该药物能够特异性抑制 PI3K/AKT/mTOR 信号通路，72 小时后细胞增殖抑制率达到 83%，同时诱导 38% 的细胞发生凋亡，肿瘤细胞的迁移距离减少 65%，展现出良好的抗小细胞肺癌潜力。此外，基于 DMS153 细胞系构建的裸鼠移植瘤模型，可模拟肿瘤在体内的生长微环境，帮助科研人员直观评估药物疗效和不同治疗策略的优劣，为筛选更有效的综he治疗方案提供数据支撑。
尽管 DMS153 细胞系为小细胞肺癌研究带来诸多突破，但实际应用中仍面临挑战。该细胞系对培养环境要求苛刻，培养基中维生素 B12、硒元素等微量成分浓度波动超过 15%，都可能影响细胞的生长状态和基因表达。长期传代培养过程中，每传代 10 次，约 12% 的细胞会发生遗传变异，导致对药物的敏感性改变，影响实验结果的准确性和重复性。因此，建立标准化的培养流程、定期对细胞进行全基因组测序和功能鉴定，结合原代细胞与动物模型开展研究，是确保研究可靠性的关键。
随着基因编辑、单细胞测序、类器官技术等前沿生命科学技术的不断发展，DMS153 人小细胞肺癌细胞系将在小细胞肺癌研究中发挥更大价值，助力科研人员攻克更多难题，为改善小细胞肺癌患者的治疗预后、提高生存率带来新的希望，在人类抗击肺癌的征程中持续发光发热。
以上信息仅供参考，详细信息请联系我们。
详细介绍
产品咨询
联系我们
