Hep G2人肝癌细胞系
Hep G2人肝癌细胞系，是肝癌研究领域的标gan模型，凭借其完整的肝分化表型和稳定的代谢功能，在肝癌发病机制、肝脏代谢调控及药物研发中占据不可替代的地位，为解析这一恶性肿瘤的复杂生物学行为提供了可靠的实验工具。
来源与背景：该细胞系于 1975 年从一名 15 岁男性患者的肝细胞癌组织中分离建立，是首ge能稳定传代且保留肝特异性功能的肝癌细胞系。与其他肝癌细胞系相比，其更贴近临床肝细胞癌的分化特征，尤其适合研究肝癌发生过程中的代谢异常机制，为探索 “正常肝细胞 - 癌前病变 - 肝癌" 的转化过程提供了理想样本，填bu了肝癌功能学研究模型的空白。
细胞特性：形态上呈典型上皮样，细胞排列紧密呈多边形，类似正常肝细胞的铺路石样生长模式，细胞质丰富，可见糖原颗粒和脂滴沉积，细胞核大而圆，核仁明显，具有肝细胞癌的典型形态特征。核心特性体现为肝特异性功能，能持续合成并分泌白蛋白、α- 胎蛋白（AFP）等肝脏标志性蛋白，表达完整的细胞色素 P450 酶系（如 CYP3A4、CYP2C9），具备药物代谢、胆汁酸合成等肝细胞te有的生理功能；稳定的增殖能力，体外培养时增殖速度中等，细胞倍增时间约 48-52 小时，克隆形成率达 65% 以上，在裸鼠体内成瘤后仍能维持肝特异性功能，肿瘤组织可见类似肝小叶的结构雏形。传代时采用常规消化液处理，传代比例 1:4-1:6，连续传代 50 次后，肝特异性标志物表达及代谢功能无明显衰减。
培养条件：最适培养基为含 10% 胎牛血清的 MEM 培养液，需添加 1% 非必需氨基酸、1mM 丙酮酸钠及 2mM 谷an酰胺以维持细胞活性。培养环境需严格控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度，每 3-4 天更换一次培养基，细胞密度保持在 30%-70% 之间，过度汇合会导致细胞极性丧失及白蛋白分泌量下降。与其他肝癌细胞系不同，其对营养条件敏感，培养基中葡萄糖浓度需维持在 5.5mM，过低会抑制细胞增殖，过高则诱发代谢紊乱。传代时用常规消化液处理 4-5 分钟，轻柔吹打避免细胞聚团，以保持单细胞悬液状态，防止机械损伤破坏细胞间连接。
检测鉴定：经严格微生物筛查，无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染，符合国际实验细胞质量标准。免疫荧光检测显示，白蛋白在细胞质中呈弥漫性阳性，AFP 定位于高尔基体区域，细胞角蛋白 18（CK18）呈强阳性表达，符合肝细胞癌的分子特征。染色体核型分析呈现近三倍体核型，存在 1q21-25 区段扩增、4q35 缺失等特征性异常，与临床 70% 以上肝细胞癌患者的遗传学改变高度吻合。动物成瘤实验中，裸鼠皮下接种成瘤率 100%，肿瘤生长速度中等，术后 6 周平均体积可达 1.5cm³，肿瘤组织匀浆检测可见白蛋白分泌，浓度达 15-20μg/ml。
应用领域：在代谢研究中，常用于解析肝癌的 “瓦堡效应" 机制，研究证实其糖酵解速率是正常肝细胞的 3.2 倍，同时伴随线粒体氧化磷酸化功能下调，高表达己糖激酶 2（HK2）和乳酸脱氢酶 A（LDHA），为靶向代谢重编程的治疗策略提供了实验依据。在药物研发中，是药物肝毒性评价的金标准模型，通过检测药物对细胞活力、白蛋白分泌及 CYP450 酶活性的影响，可预测药物在体内的肝毒性风险，目前已用于 200 余种新药的早期肝毒性筛查。在肝癌机制研究中，可模拟肝炎病毒相关肝癌的发生过程，能支持乙肝病毒（HBV）的表面抗原表达及部分复制周期，通过构建 HBV 稳定感染模型，发现 HBx 蛋白可通过激活 PI3K/Akt 通路促进细胞增殖。此外，该细胞系可用于研究肝癌的耐药机制，通过建立索拉非尼耐药亚株，证实 ATP 结合盒转运蛋白 ABCB1 过表达是耐药发生的关键因素，为逆转耐药提供了潜在靶点。
该细胞系的du特jia值在于其能同时模拟肝癌的恶性增殖特性与肝细胞的正常生理功能，为研究 “癌变与分化并存" 的矛盾现象提供了理想模型。通过与低分化肝癌细胞系（如 SK-Hep-1）的对比研究，可清晰揭示肝癌分化程度与代谢表型、药物敏感性的关联，为临床个性化治疗方案的制定提供实验依据。
总之，Hep G2 人肝癌细胞系凭借其稳定的肝特异性功能和典型的肝癌生物学特征，成为连接肝癌基础研究与临床转化的重要桥梁，为解析肝癌的发病机制、开发新型靶向药物及优化临床治疗方案提供了坚实的实验基础。
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