WEHI-3小鼠白血病细胞系
WEHI-3小鼠白血病细胞系源自 Balb/c 小鼠自发性髓单核细胞白血病，是研究髓系白血病发病机制与治疗策略的经典模型，其病理特征与人类急性髓系白血病高度相似，为白血病基础研究与药物研发提供了可靠工具。
该细胞系呈现典型的髓系白血病细胞形态与免疫表型。显微镜下可见细胞呈圆形或类圆形，悬浮生长，核质比显著升高，染色质疏松呈网状，核仁清晰可见，胞质内含有少量嗜天青颗粒，符合髓单核细胞白血病的形态学特征。免疫标志物检测显示，细胞高表达髓系分化抗原 CD11b、Gr-1，低表达造血干细胞标志物 c-Kit，表明其处于髓系分化阻滞状态，这一表型与人类急性髓系白血病中 “分化停滞" 的核心病理特征一致。
WEHI-3 细胞的恶性增殖依赖于du特的细胞因子自分泌机制。其可持续合成并分泌白细胞介素 - 3（IL-3）和粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），其中 IL-3 自分泌源于逆转录病毒元件插入 IL-3 基因启动子区域，导致该基因异常激活。这种自分泌环路使细胞摆脱对外部细胞因子的依赖，通过持续激活细胞表面 IL-3 受体，启动下游信号通路，驱动无限增殖，wan美模拟了白血病细胞 “自给自足" 的恶性生长特性。
在信号通路层面，WEHI-3 细胞存在多重异常激活。JAK2/STAT5 通路持续性活化是其核心特征 ——IL-3 与受体结合后激活 JAK2 酪an酸激酶，促使 STAT5 磷酸化并进入细胞核，启动 c-Myc、Bcl-2 等促增殖、抗凋亡基因的表达，形成 “细胞因子 - JAK-STAT" 正反馈循环。同时，PI3K/Akt 通路通过磷酸化激活下游 mTOR，促进蛋白质合成与细胞周期进展；MAPK/ERK 通路则参与调控细胞存活与恶性表型维持，这些通路的协同异常构成了白血病细胞的分子驱动网络。
体外培养中，WEHI-3 细胞展现出稳定的恶性增殖能力。在含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基中，37℃、5% CO₂条件下传代周期仅 24-36 小时，连续传代 60 次后仍保持 IL-3 分泌能力与恶性表型，细胞均一性高，有效规避了原代白血病细胞异质性强、传代困难的缺陷，适合开展标准化实验。
在白血病研究中，该细胞系的应用贯穿多个关键领域。在发病机制研究中，通过沉默 IL-3 基因或阻断 JAK2 活性，可观察到细胞增殖抑制与凋亡增加，直接验证细胞因子自分泌环路在白血病维持中的核心作用；在药物筛选中，其对hua疗药物的敏感性可用于评估药效，例如阿糖胞苷处理后细胞凋亡率显著升高，而耐药株的建立能模拟临床耐药机制，为逆转耐药研究提供模型；在靶向治疗研究中，JAK2 抑制剂（如鲁索替尼）可特异性抑制其增殖，证明异常信号通路是潜在治疗靶点。
此外，WEHI-3 细胞在动物模型构建中价值突出。将其腹腔接种 Balb/c 小鼠，可构建白血病移植模型，小鼠短期内出现脾脏肿大、外周血白血病细胞浸润等典型症状，能直观反映药物体内抗白血病效果，为临床前药效评价提供关键数据。
随着精准医学发展，经基因编辑的 WEHI-3 细胞可模拟 FLT3-ITD 等常见白血病突变，进一步解析突变基因与信号通路的交互作用，助力个体化治疗策略的开发，持续拓展其在白血病研究中的应用边界。
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