SK-HEP-1人肝腹水腺癌细胞系
SK-HEP-1人肝腹水腺癌细胞系是研究肝癌转移及晚期进展的重要模型，以高侵袭转移潜能、上皮 - 间质转化特征及肝腹水来源的恶性表型为核心，在肝癌腹腔转移机制、血管生成及药物敏感性研究中应用广泛，为解析肝癌晚期进展及腹水形成机制提供了可靠实验载体。
来源与背景：该细胞系于 1973 年从 57 岁男性肝癌患者的肝腹水样本中分离建立，属于晚期肝癌转移灶来源的细胞系。与原发灶来源的肝癌细胞系（如 HepG2）相比，其更能反映肝癌晚期腹腔转移的生物学特性，尤其适合研究肝癌从原发灶向腹腔扩散的分子事件。作为首ge稳定传代的肝腹水腺癌细胞系，SK-HEP-1 的建立填bu了肝癌腹腔转移研究模型的空白，其与 HepG2 等原发灶细胞系的对比研究，为解析肝癌转移的分子机制提供了du特视角，至今仍是肝癌转移研究的经典参照。
细胞特性：形态上呈现上皮样与间质样混合特征，贴壁生长且排列松散，部分细胞呈梭形，边界不清，细胞质较少，细胞核大而畸形，核仁明显，核质比约 1:1.1，具有晚期肝癌细胞的典型恶性形态。核心特性体现为上皮 - 间质转化（EMT）特征，低表达上皮标志物 E - 钙粘蛋白，高表达间质标志物 N - 钙粘蛋白和波形蛋白，N - 钙粘蛋白阳性率达 80%，与约 60% 的转移性肝癌患者一致；高侵袭转移能力，Transwell 实验中穿膜细胞数是 HepG2 的 2.5 倍，裸鼠腹腔接种后腹水形成率 100%，肝内转移率达 75%，显著高于原发灶来源细胞系；增殖与血管生成，体外培养倍增时间约 36-48 小时，克隆形成率约 55%，分泌的 VEGF 水平是正常肝细胞的 12 倍，裸鼠皮下接种成瘤率 100%，肿瘤组织内血管密度是 HepG2 的 1.8 倍。传代时采用常规消化液处理，因贴壁中等，需消化 3-4 分钟，传代比例 1:3-1:5，连续传代 50 次后仍保持高侵袭特性及 EMT 表型。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 MEM 培养基，添加 1% 抗菌剂，培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度。细胞密度维持在 20%-60%，过度汇合会导致细胞间质样特征增强，E - 钙粘蛋白表达进一步下降 15%。对血清中生长因子敏感，去除血清后细胞凋亡率从 8% 升至 30%，传代时用含血清培养基终止消化，冻存液推荐含 10% DMSO 的胎牛血清，复苏后存活率可达 80% 以上，24 小时贴壁率超过 85%，细胞功能恢复正常。
检测鉴定：经微生物筛查，无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染，符合实验细胞质量标准。免疫细胞化学检测显示甲胎蛋白（AFP）阳性率约 60%，癌胚抗原（CEA）弱阳性，证实其肝癌细胞特性。基因测序证实存在 KRAS 野生型、TP53 突变（R273C），该突变与约 30% 的转移性肝癌患者一致。染色体核型分析呈现亚四倍体核型，存在 11 号染色体长臂扩增、17 号染色体短臂缺失等异常，与 50% 的晚期肝癌患者遗传学改变吻合。功能验证中，VEGF 刺激后细胞迁移能力提升 40%，证实其血管生成依赖性。
应用领域：在转移机制研究中，该细胞系被广泛用于揭示肝癌腹腔转移的分子机制，研究发现 Snail 蛋白过表达可使 E - 钙粘蛋白下降 40%，侵袭能力提升 50%，为 “EMT - 转移" 调控轴提供了直接证据。在血管生成研究中，通过该细胞系发现缺氧诱导因子（HIF-1α）可上调 VEGF 表达，促进肿瘤血管生成，为抗血管生成药物研发提供靶点。在药物敏感性研究中，其对索拉非尼的 IC50 值约为 8μM，高于 HepG2，提示晚期肝癌的耐药性，联合 MEK 抑制剂后抑制率从 35% 提升至 65%，推动了联合用药方案的探索。此外，该细胞系可用于研究腹水形成机制，发现其分泌的透明质酸酶水平是 HepG2 的 3 倍，为腹水形成的分子基础提供实验依据。
与其他肝癌细胞系相比，SK-HEP-1 的优势在于其肝腹水来源的晚期转移特性、高侵袭能力及 EMT 表型，能更真实模拟肝癌晚期腹腔转移的病理过程。通过对该细胞系的研究，为肝癌转移标志物发现及晚期治疗策略开发提供了重要实验依据，持续推动肝癌转移研究与临床转化的结合。
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