CTLL-2小鼠T淋巴细胞系
CTLL-2小鼠T淋巴细胞系源自 C57BL/6 小鼠的细胞毒性 T 淋巴细胞，是保留 T 细胞免疫特性和 IL-2 依赖性增殖特征的经典模型，在 T 细胞活化机制、细胞因子信号传导及免疫调节剂筛选中应用广泛，为解析 T 细胞功能调控提供了可靠工具。
该细胞系呈典型 T 淋巴细胞形态与表型。显微镜下，细胞为圆形或椭圆形，直径 10-12μm，以悬浮生长为主，偶有聚集。细胞核圆形，染色质粗网状，含 1-2 个核仁，核分裂象每 10 个高倍视野 4-6 个，胞质嗜碱性，可见少量嗜天青颗粒。电镜下，胞质内有游离核糖体和线粒体，部分细胞含电子致密颗粒，内含穿孔素和颗粒酶，符合细胞毒性 T 细胞特征。免疫表型上，高表达 CD3（95%）、CD8（90%），CD4 阴性，同时表达 IL-2 受体 α 链（CD25，85%），为 IL-2 依赖性增殖奠定基础。
体外培养中，其最xian著特点是严格依赖 IL-2。最适条件为含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基，添加 20U/mL 重组 IL-2，37℃、5% CO₂环境下，传代周期约 48 小时，倍增时间 30 小时，快于原代 T 细胞。脱离 IL-2 后 24 小时停止增殖，48 小时凋亡率达 60%，这一特性使其成为 IL-2 活性检测的金标准。IL-2 浓度 1-100U/mL 时，增殖率与之呈正相关（r=0.92），100U/mL 达平台期，为细胞因子活性量化提供依据。软琼脂克隆形成率 25%（仅含 IL-2 时），连续传代 50 次后，CD3⁺CD8⁺表型及 IL-2 依赖性稳定，冻存复苏存活率超 90%。
功能研究证实其保留细胞毒性 T 细胞核心活性。经抗原肽刺激，可特异性杀伤表达同源 MHC-Ⅰ 类分子的靶细胞（如 EL-4 细胞），效靶比 50:1 时杀伤率 75%，依赖穿孔素和颗粒酶 B 释放（刺激后分泌量增 4-5 倍）。脱颗粒实验中，CD107a 刺激后表达上调 3 倍，颗粒释放功能正常。与原代 CTL 相比，其细胞毒性更稳定，批次差异＜10%，适合标准化免疫功能实验。
信号传导机制中，IL-2 受体通路起核心作用。IL-2 刺激 15 分钟后，STAT5 磷酸化升 8 倍，PI3K/Akt 通路激活（p-Akt 增 6 倍），MAPK/ERK 通路激活（p-ERK 增 4 倍），三者共同调控增殖与存活。STAT5 抑制剂可使 IL-2 诱导的增殖率降 70%，为核心调控分子。其 IL-2 受体 β 链（CD122）表达量是 Jurkat 细胞的 3 倍，对 IL-2 敏感性更高，半数有效浓度仅为 Jurkat 细胞的 1/5。
在免疫研究中应用广泛。细胞因子检测方面，可量化血清、培养上清中 IL-2 浓度，灵敏度 1U/mL，较 ELISA 更反映生物活性。免疫调节剂筛选中，能评估药物对 T 细胞增殖的影响，如某免疫增强剂可提升 IL-2 诱导的增殖率 40%，100ng/mL 环bao素 A 可wan全阻断增殖。肿瘤免疫研究中，经基因修饰表达 CAR 的 CTLL-2 细胞，可特异性识别肿瘤抗原，杀伤率提至 90%，为 CAR-T 疗法提供简化模型。
动物模型研究中，1×10⁶个 CFSE 标记细胞静脉注射免疫缺陷小鼠，IL-2 腹腔注射组 7 天内脾脏和淋巴结细胞数量增 10 倍，无 IL-2 组 3 天内几乎清除，体内增殖特性与体外一致。联合肿瘤模型显示，其可抑制 B16 黑色素瘤生长，使肿瘤体积缩小 50%，生存期延长 30%，证实体内抗肿瘤活性。
自身免疫病研究中，高浓度 IL-2 环境下，细胞可突破免疫耐受，对自身组织靶细胞杀伤率 35%，1μM 地塞mi松可使杀伤率降 60%，为自身免疫病药物筛选提供模型。其对免疫抑制药物的反应接近原代 T 细胞，半数抑制浓度差异＜2 倍。
代谢特征呈活化 T 细胞表型。IL-2 刺激后，糖酵解速率增 3 倍，氧化磷酸化升 2 倍，呈 “混合代谢"，与高表达葡萄糖转运蛋白 GLUT1（刺激后上调 3 倍）相关。谷an酰胺消耗速率增 2 倍，谷an酰胺酶抑制剂可使 IL-2 诱导的增殖率降 45%，证实谷an酰胺代谢的重要性，为靶向 T 细胞代谢的免疫调节研究提供线索。
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