SW 1990人胰腺癌细胞系
SW 1990人胰腺癌细胞系源自人胰腺导管腺癌组织，通过原代培养、筛选纯化和连续传代建立而成。作为研究胰腺癌的重要细胞模型，该细胞系完整保留了胰腺癌细胞的恶性生物学特性，在胰腺癌发病机制探索、药物研发及治疗策略优化等方面具有不可替代的作用。
在生物学特性方面，SW 1990 细胞呈贴壁生长，光学显微镜下细胞形态多样，多为不规则多边形或短梭形，细胞间连接疏松，部分细胞边缘可见细长伪足，显示出较强的迁移和侵袭能力。细胞体积较大，细胞核大且形态不规则，核质比高，染色质粗糙、分布不均，核仁明显且数量较多；细胞质丰富，含有大量线粒体、内质网、高尔基体等细胞器，为细胞的快速增殖和旺盛代谢提供充足的物质与能量基础。免疫表型检测显示，SW 1990 细胞稳定表达胰腺癌细胞相关标志物，如癌胚抗原（CEA）、糖类抗原 19 - 9（CA19 - 9），同时高表达血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶 - 9（MMP - 9）等与肿瘤恶性进展密切相关的蛋白。与正常胰腺导管上皮细胞相比，SW 1990 细胞增殖能力异常旺盛，细胞周期调控严重紊乱，G1 期显著缩短，细胞能够快速进入 S 期进行 DNA 复制，实现大量增殖。代谢上，SW 1990 细胞呈现典型的肿瘤细胞代谢重编程特征，糖酵解途径异常活跃，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，即便在有氧条件下，也主要依赖糖酵解获取能量，以满足细胞快速增殖和侵袭对 ATP 及代谢中间产物的需求。
从分子机制来看，SW 1990 细胞的恶性表型受多条信号通路异常调控。KRAS 基因突变在 SW 1990 细胞中较为常见，激活的 KRAS 持续激活下游的 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信号通路。MAPK/ERK 信号通路激活后，调控转录因子，促进细胞周期蛋白的表达，驱动细胞周期进程；PI3K/AKT 信号通路激活后，通过磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时激活 mTOR，促进蛋白质合成与细胞生长。此外，转化生长因子 - β（TGF - β）信号通路在 SW 1990 细胞的上皮 - 间质转化（EMT）过程中发挥关键作用，TGF - β 与其受体结合后，激活下游 Smad 蛋白，调控 Snail、Slug 等转录因子表达，诱导细胞发生 EMT，赋予细胞更强的侵袭和迁移能力。Wnt/β - catenin 信号通路在 SW 1990 细胞中也处于异常激活状态，β - catenin 在细胞质中积累并进入细胞核，与转录因子结合，调控与细胞增殖、转移相关基因的表达。
在科研与应用领域，SW 1990 细胞系成果丰硕。在胰腺癌发病机制研究中，以 SW 1990 细胞为模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因编辑技术敲低或过表达特定基因，可深入探究胰腺癌相关基因突变的功能。例如，敲低 KRAS 基因后，SW 1990 细胞的增殖、迁移能力显著下降，揭示了 KRAS 在胰腺癌发生发展中的重要作用。在抗癌药物研发方面，SW 1990 细胞系是筛选新型hua疗药物、靶向药物及免yi治疗药物的重要工具。通过检测药物对细胞增殖抑制率、凋亡率以及侵袭能力的影响，能够评估药物的抗肿瘤活性。如吉西他滨、紫shan醇等hua疗药物在 SW 1990 细胞实验中，可有效抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡；针对 KRAS、PI3K/AKT 等信号通路的靶向药物，在 SW 1990 细胞实验中也展现出潜在的治疗效果；新型免疫检查点抑制剂在 SW 1990 细胞实验中同样表现出一定的抗肿瘤活性。在肿瘤耐药机制研究中，使用hua疗药物长期处理 SW 1990 细胞构建耐药模型，发现耐药细胞中多药耐药蛋白（MDR1）表达上调，药物外排能力增强，同时细胞内 DNA 损伤修复机制活化，为克服胰腺癌耐药提供了研究方向。在肿瘤微环境研究中，将 SW 1990 细胞与胰腺星状细胞、免疫细胞共培养，模拟胰腺癌发生发展过程中肿瘤细胞与周围细胞的相互作用，有助于探究肿瘤微环境对癌细胞增殖、转移的影响机制，为开发针对肿瘤微环境的治疗策略提供理论依据。
尽管 SW 1990 细胞系应用广泛，但也存在局限性。体外培养难以模拟胰腺癌在体内复杂的微环境，缺乏肿瘤细胞与胰腺组织、免疫细胞的相互作用；长期传代培养可能导致细胞遗传变异，影响实验结果的稳定性。此外，胰腺癌具有高度异质性，单一的 SW 1990 细胞系难以涵盖所有临床亚型。未来，结合类器官培养、单细胞测序和 3D 生物打印技术，优化 SW 1990 细胞系模型，有望更真实地模拟胰腺癌的生物学行为，推动胰腺癌的精准治疗发展。
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