MCF 7B人乳腺癌细胞系
MCF 7B人乳腺癌细胞系是研究激素依赖性乳腺癌的重要模型，凭借稳定的雌激素受体表达和典型的乳腺上皮特征，在乳腺癌发病机制、激素治疗及药物研发领域应用广泛，为解析乳腺癌的激素依赖特性提供了可靠工具。
来源与背景：该细胞系衍生自 MCF-7 细胞系的亚克隆，于 20 世纪 70 年代从一名 69 岁女性患者的乳腺腺癌组织中分离建立。与亲代 MCF-7 细胞相比，其雌激素依赖性更强，激素受体表达更稳定，尤其适合研究雌激素信号通路在乳腺癌中的作用机制，为探索乳腺癌从激素敏感型向耐药型转化的过程提供了理想样本，填bu了乳腺癌激素依赖亚型研究模型的空白。作为 ER 阳性乳腺癌的经典模型，其生物学特性与临床激素受体阳性乳腺癌患者高度吻合，是连接基础研究与临床转化的重要桥梁。
细胞特性：形态上呈上皮样，细胞排列紧密呈铺路石样，部分区域形成腺管样结构，细胞质丰富，可见分泌颗粒，细胞核圆形或椭圆形，核仁明显，具有乳腺腺癌的典型形态特征。核心特性为强雌激素依赖性，增殖和存活依赖雌激素（如 17β- 雌二醇），雌激素剥夺会显著抑制其生长，高表达雌激素受体 α（ERα）和孕激素受体（PR），ER 信号通路激活可诱导乳腺珠蛋白（MGB1）等靶基因表达；激素敏感性，对他mo昔芬等抗雌激素药物反应显著，药物处理后细胞增殖抑制率可达 70% 以上，长期药物暴露可诱导耐药亚株形成，模拟临床治疗中的耐药现象；中等增殖速率，体外培养时细胞倍增时间约 48-56 小时，克隆形成率约 45%，在裸鼠模型中需 6-8 周形成可触及的肿瘤，成瘤组织能维持 ER 表达，对雌激素刺激呈明显增殖反应。传代时采用常规消化液处理，传代比例 1:4-1:6，连续传代 50 次后仍能保持 ERα 和 PR 的稳定表达，但长期雌激素剥夺可能导致受体表达下调。
培养条件：适宜采用含 10% 胎牛血清的 MEM 培养基，添加 1% 非必需氨基酸、1mM 丙酮酸钠和 2mM 谷an酰胺以维持细胞活性。培养环境需控制在 37℃、5% CO₂饱和湿度，每 3-4 天更换一次培养基，细胞密度维持在 20%-70% 之间，过度汇合会导致细胞极性丧失及激素受体表达下降。与其他乳腺癌细胞系不同，其对血清中雌激素含量敏感，实验中常使用活性炭处理的胎牛血清（去除内源性类固醇激素）构建激素剥夺模型，传代时用常规消化液处理 3-4 分钟，轻柔吹打以保护腺管样结构，防止剧烈操作破坏细胞间连接。
检测鉴定：经微生物筛查，无支原体、细菌、真菌及常见病毒污染，符合实验细胞质量标准。免疫组织化学检测显示，ERα、PR 呈强阳性表达，细胞角蛋白 19（CK19）阳性，符合乳腺腺癌的分子特征。染色体核型分析呈现亚三倍体核型，存在 1q 扩增、8p 缺失等异常，与临床 ER 阳性乳腺癌患者的遗传学改变高度吻合。功能验证实验中，经 17β- 雌二醇处理后，细胞增殖速率提高 2.5 倍，ERα 靶基因 pS2 的 mRNA 表达上调 8-10 倍；他mo昔芬处理可使细胞周期停滞于 G1 期，凋亡率升高至 25% 以上，验证其激素依赖特性和药物敏感性。
应用领域：在激素机制研究中，该细胞系常用于解析 ERα 信号通路的调控网络，研究发现 ERα 与共激活因子（如 SRC-1）结合后可促进下游靶基因转录，表观遗传修饰（如组蛋白乙酰化）参与这一调控过程，为理解雌激素如何驱动乳腺癌细胞生长提供了关键线索。在耐药机制研究中，是探索抗雌激素药物耐药的常用模型，通过构建他mo昔芬耐药亚株发现，ERα 突变、PI3K/Akt 通路激活及 ABC 转运蛋白过表达是主要耐药机制，为开发逆转耐药的策略提供实验依据。在药物筛选方面，适用于评估新型抗乳腺癌药物的疗效，尤其是选择性 ER 降解剂（如氟维司群）的筛选，通过检测药物对细胞增殖及 ERα 表达的影响，筛选能有效阻断激素信号的候选药物，部分新型化合物对耐药亚株仍有显著抑制作用。此外，该细胞系可用于研究肿瘤微环境与激素信号的交叉调控，与乳腺成纤维细胞共培养可增强其雌激素敏感性，为解析微环境对乳腺癌进展的影响提供实验基础。
该细胞系的du特优势在于能稳定模拟 ER 阳性乳腺癌的激素依赖特性和药物反应性，为研究 “雌激素 - ERα- 靶基因" 轴的功能提供了理想模型。通过与三阴性乳腺癌细胞系（如 MDA-MB-231）的对比实验，可清晰区分不同乳腺癌亚型的生物学差异，为个性化治疗策略的制定提供实验依据。
总之，MCF 7B 人乳腺癌细胞系凭借其典型的激素依赖特征和稳定的生物学特性，成为研究激素敏感性乳腺癌的重要工具，为解析乳腺癌的发病机制、开发新型抗雌激素药物及优化临床治疗方案提供了坚实的实验基础。
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