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首页-产品系统-细胞-细胞系-BY-0245LTEP-s人肺鳞癌瘤株细胞系

LTEP-s人肺鳞癌瘤株细胞系
产品型号:BY-0245
简要描述:

LTEP-s人肺鳞癌瘤株细胞系源自肺鳞癌组织,呈上皮样,增殖与侵袭能力较强,常用于肺鳞癌发病机制研究及抗癌药物筛选 。

  • 厂家实力

    Manufacturer Strength
  • 有效保修

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  • 质量保障

    Quality Assurance

详细介绍

LTEP-s人肺鳞癌瘤株细胞系

      LTEP-s人肺鳞癌瘤株细胞系源自人体肺鳞癌组织,是探索肺鳞癌发生发展机制、开发新型治疗手段的核心工具。在显微镜下,LTEP-s 细胞呈现典型的鳞状上皮癌细胞形态,多为多边形或不规则形,细胞边界清晰,常因旺盛的增殖能力相互堆叠,形成紧密排列的细胞巢,部分细胞巢中央可见特征性的角化珠结构,高度还原了肺鳞癌在体内的组织学表现。细胞胞质丰富,经染色后呈强嗜酸性,富含角蛋白丝,这与鳞状细胞的特性相符;细胞核大且深染,形态不规则,核仁明显,部分细胞可见多核及异常核分裂象,直观地反映出其恶性肿瘤细胞的本质。

      从生物学特性来看,LTEP-s 细胞具备较强的增殖、侵袭与转移能力。在增殖层面,细胞周期调控基因异常激活,Cyclin D1、CDK4 等蛋白的高表达,促使细胞周期蛋白依赖性激酶持续活化,推动细胞从 G1 期快速进入 S 期,在适宜培养条件下,其倍增时间约为 36 - 48 小时。在侵袭转移过程中,LTEP-s 细胞宛如 “破坏者",大量分泌基质金属蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,这些蛋白酶能够高效降解肺组织细胞外基质中的胶原蛋白、层粘连蛋白等成分,破坏基底膜的完整性,为癌细胞突破肺上皮屏障创造条件。同时,细胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表达上调,增强细胞与细胞外基质的黏附力,辅助癌细胞脱离原发灶;上皮 - 间质转化(EMT)在 LTEP-s 细胞中频繁发生,E-cadherin 表达下调,N-cadherin 和 Vimentin 表达上调,赋予细胞间质细胞特性,显著提升其迁移和侵袭能力。此外,PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 等信号通路在 LTEP-s 细胞中持续激活,不仅为癌细胞的存活和增殖提供支持,还参与调控侵袭转移相关基因的表达,进一步加剧肿瘤的恶性进展。值得一提的是,LTEP-s 细胞对部分hua疗药物存在天然耐药性,这一特性使其成为研究肺鳞癌耐药机制的理想模型。
      培养 LTEP-s 细胞需严格遵循特定的操作规范。基础培养基通常选用含 10% 优质胎牛血清的 RPMI 1640 培养基,胎牛血清中丰富的生长因子、氨基酸等物质,能够满足细胞生长和代谢需求;添加 1% 的青mei素 - 链mei素双抗溶液,可有效预防细菌污染。将细胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒温培养箱中,模拟人体生理环境,维持细胞内酸碱平衡与酶活性。当细胞汇合度达到 80% - 90% 时,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液进行消化传代,消化过程需在显微镜下实时观察,避免过度消化损伤细胞,传代比例一般控制在 1:3 - 1:4 。冻存时,采用 90% 胎牛血清与 10% 二甲基亚砜混合冻存液,遵循程序降温原则,先于 - 80℃冰箱过夜,再转移至液氮中长期保存。若开展耐药机制相关研究,还可在培养基中添加特定药物,以诱导和维持细胞的耐药特性。

      在科研应用领域,LTEP-s 细胞系发挥着不可替代的作用。科研人员利用基因编辑技术,在 LTEP-s 细胞中发现 FGFR 信号通路异常激活与肺鳞癌细胞的增殖、转移密切相关,为揭示肺鳞癌发病机制提供了新线索。在药物研发方面,LTEP-s 细胞系是筛选抗肺鳞癌药物的重要模型,新型靶向 PI3K/AKT 通路的抑制剂在该细胞系实验中,能有效抑制细胞增殖、诱导凋亡;免疫检查点抑制剂联合hua疗药物的方案,也在 LTEP-s 细胞上验证了协同增强抗癌效果的可行性,为肺鳞癌的临床治疗提供了坚实的理论依据和创新方向,推动着肺鳞癌诊疗技术不断向前发展。

      以上信息仅供参考,详细信息请联系我们。

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