SK0V3/DDP人卵巢癌耐shun铂细胞系
SK0V3/DDP人卵巢癌耐shun铂细胞系是在 SK0V3 人卵巢癌细胞系的基础上，通过shun铂（DDP）长期诱导、逐步筛选而建立的耐药细胞模型。由于卵巢癌治疗中shun铂耐药问题突出，该细胞系的诞生为研究卵巢癌耐药机制、探索逆转策略及开发新型治疗方案提供了关键工具，在卵巢癌研究领域具有重要意义。
在生物学特性方面，SK0V3/DDP 细胞保留了 SK0V3 细胞的基本形态特征，呈贴壁生长，光学显微镜下多为不规则多边形或梭形，但细胞间连接更为紧密，部分细胞出现伪足增多、形态拉长的现象，这可能与其耐药后迁移能力改变相关。与亲本 SK0V3 细胞相比，SK0V3/DDP 细胞对shun铂的耐药指数显著升高，IC50（半数抑制浓度）大幅提升，且对ka铂、奥沙li铂等铂类药物，以及紫shan醇等非铂类hua疗药物存在不同程度的交叉耐药现象。细胞增殖速率较 SK0V3 细胞有所下降，细胞周期进程发生改变，G0/G1 期细胞比例增加，S 期和 G2/M 期比例减少，推测细胞通过减缓增殖速度应对药物压力。代谢方面，SK0V3/DDP 细胞糖酵解水平显著增强，葡萄糖转运蛋白 GLUT1 表达上调，通过增强糖酵解为细胞提供更多能量，维持在药物环境下的生存。
从分子机制来看，SK0V3/DDP 细胞的耐药性源于多种因素协同作用。药物外排机制是其耐药的重要原因，细胞内 ATP 结合盒转运蛋白（ABC 转运蛋白）家族成员，如 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因编码）、多药耐药相关蛋白 1（MRP1，由 ABCC1 基因编码）表达显著上调，这些蛋白可利用 ATP 水解产生的能量将进入细胞的shun铂泵出胞外，降低细胞内药物浓度。细胞凋亡抵抗也是关键因素，SK0V3/DDP 细胞内抗凋亡蛋白 Bcl - 2 表达增加，促凋亡蛋白 Bax 表达减少，同时 Caspase - 3 等凋亡执行蛋白活性被抑制，导致细胞对shun铂诱导的凋亡敏感性降低。此外，DNA 损伤修复能力增强，细胞内核苷酸切除修复（NER）途径和碱基切除修复（BER）途径相关蛋白，如 XPA、XRCC1 等表达上调，使细胞能够更高效地修复shun铂导致的 DNA 损伤，维持基因组稳定性，从而产生耐药。同时，上皮 - 间质转化（EMT）过程在 SK0V3/DDP 细胞耐药中也发挥作用，Snail、Slug 等 EMT 相关转录因子表达增加，诱导细胞发生 EMT，赋予细胞更强的侵袭性和耐药性。
在科研与应用领域，SK0V3/DDP 细胞系成果显著。在卵巢癌耐药机制研究中，以该细胞系为模型，借助基因编辑技术敲低 ABCB1 等耐药相关基因，可显著恢复细胞对shun铂的敏感性，深入揭示耐药基因的功能与调控网络。在逆转耐药策略探索方面，通过筛选天然化合物、小分子抑制剂等，研究其对 SK0V3/DDP 细胞耐药的逆转作用。如维拉帕米等 ABC 转运蛋白抑制剂，可抑制 P - gp 功能，增加细胞内shun铂浓度，增强细胞对药物的敏感性；此外，研究发现一些中药提取物，如姜黄素，可通过调控细胞凋亡信号通路，逆转 SK0V3/DDP 细胞的耐药性。在新型抗癌药物研发中，SK0V3/DDP 细胞系用于评估药物对耐药卵巢癌细胞的杀伤活性，筛选对耐药细胞有效的新型hua疗药物、靶向药物或免yi治疗药物，为克服卵巢癌耐药提供新的治疗选择。在联合治疗方案研究中，利用 SK0V3/DDP 细胞探索hua疗药物与靶向药物、免yi治疗药物的联合应用效果，为临床制定个性化治疗方案提供理论依据。
尽管 SK0V3/DDP 细胞系应用广泛，但也存在局限性。体外培养环境难以wan全模拟体内肿瘤微环境，包括肿瘤与免疫系统、间质细胞的相互作用；长期传代培养可能导致细胞遗传变异，影响耐药特性的稳定性。未来，结合 3D 培养、类器官技术和单细胞测序，优化 SK0V3/DDP 细胞模型，将推动卵巢癌耐药研究与治疗迈向新高度。
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